研究等業績 - その他 - 植木 重治
-
伊東 慶介, 植木 重治
日本耳鼻咽喉科免疫アレルギー感染症学会誌 ( 日本耳鼻咽喉科免疫アレルギー感染症学会 ) 2 ( 4 ) 161 - 164 2022年12月
好酸球は自然免疫やアレルギー性炎症におけるエフェクター細胞の一つで、耳鼻科関連では、各種の炎症性疾患の病態を考える上で欠かすことのできない細胞である。下記について概説した。1)好酸球の一生とエフェクター機能、2)好酸球が関与する耳鼻科疾患(好酸球性副鼻腔炎、好酸球性中耳炎、好酸球性多発血管炎性肉芽腫症、線維素性唾液管炎、アレルギー性副鼻腔真菌症、アレルギー性鼻炎)、として述べた。
-
大学検査部の研究紹介 免疫応答に着目したCMLにおけるTKI中止後の寛解維持機構の解明とバイオマーカー探索
藤岡 優樹, 高橋 直人, 守時 由起, 植木 重治
日本臨床検査医学会誌 ( (一社)日本臨床検査医学会 ) 70 ( 11 ) 899 - 899 2022年11月
-
Galectin-10 as a Potential Biomarker for Eosinophilic Diseases
Tomizawa H.
Biomolecules ( Biomolecules ) 12 ( 10 ) 2022年10月
Galectin-10 is a member of the lectin family and one of the most abundant cytoplasmic proteins in human eosinophils. Except for some myeloid leukemia cells, basophils, and minor T cell populations, galectin-10 is exclusively present in eosinophils in the human body. Galectin-10 forms Charcot-Leyden crystals, which are observed in various eosinophilic diseases. Accumulating studies have indicated that galectin-10 acts as a new biomarker for disease activity, diagnosis, and treatment effectiveness in asthma, eosinophilic esophagitis, rhinitis, sinusitis, atopic dermatitis, and eosinophilic granulomatosis with polyangiitis. The extracellular release of galectin-10 is not mediated through conventional secretory processes (piecemeal degranulation or exocytosis), but rather by extracellular trap cell death (ETosis), which is an active cell death program. Eosinophils undergoing ETosis rapidly disintegrate their plasma membranes to release the majority of galectin-10. Therefore, elevated galectin-10 levels in serum and tissue suggest a high degree of eosinophil ETosis. To date, several studies have shown that galectin-10/Charcot-Leyden crystals are more than just markers for eosinophilic inflammation, but play functional roles in immunity. In this review, we focus on the close relationship between eosinophils and galectin-10, highlighting this protein as a potential new biomarker in eosinophilic diseases.
-
好酸球ETosisを起点とした免疫学的血栓形成
伊東 慶介, 福地 峰世, 有馬 実咲, 山本 梨絵, 富谷 陽子, 守時 由起, 嵯峨 知生, 植木 重治
日本臨床検査医学会誌 ( (一社)日本臨床検査医学会 ) 70 ( 補冊 ) 204 - 204 2022年10月
-
特集 シン・アレルギー診療 プライマリ・ケア領域のアレルギーアップデート 「○○」とアレルギー 「顆粒球」とアレルギー
松本 奈津美, 植木 重治
治療 ( (株)南山堂 ) 104 ( 10 ) 1225 - 1227 2022年10月
-
補体成分によるヒト好酸球のETosisの誘導
有馬 実咲, 植木 重治, 山本 梨絵, 富谷 陽子, 守時 由起, 嵯峨 知生
日本臨床検査医学会誌 ( (一社)日本臨床検査医学会 ) 70 ( 補冊 ) 126 - 126 2022年10月
-
Quantification of Aspergillus fumigatus antigen Asp f 1 in airway tissue and allergic inflammation
Miyabe Y.
Allergy: European Journal of Allergy and Clinical Immunology ( Allergy: European Journal of Allergy and Clinical Immunology ) 77 ( 10 ) 3154 - 3156 2022年10月
-
Nishiyama Y.
Allergology International ( Allergology International ) 71 ( 4 ) 548 - 551 2022年10月
-
補体成分によるヒト好酸球のETosisの誘導
有馬 実咲, 植木 重治, 山本 梨絵, 富谷 陽子, 守時 由起, 嵯峨 知生
日本臨床検査医学会誌 ( (一社)日本臨床検査医学会 ) 70 ( 補冊 ) 126 - 126 2022年10月
-
頭頸部臓器に限局した好酸球性多発血管炎性肉芽腫症
田口 雪枝, 富澤 宏基, 宮部 結, 植木 重治, 山田 武千代
日本鼻科学会会誌 ( (一社)日本鼻科学会 ) 61 ( 3 ) 534 - 534 2022年10月
-
好酸球ETosisを起点とした免疫学的血栓形成
伊東 慶介, 福地 峰世, 有馬 実咲, 山本 梨絵, 富谷 陽子, 守時 由起, 嵯峨 知生, 植木 重治
日本臨床検査医学会誌 ( (一社)日本臨床検査医学会 ) 70 ( 補冊 ) 204 - 204 2022年10月
-
典型的な経過を認めた心ファブリー病の一例
長谷山 佳菜, 佐藤 和奏, 工藤 優基, 藤井 史奈, 岩谷 麻由, 田村 明日美, 富谷 陽子, 佐藤 輝紀, 植木 重治, 渡邊 博之
日本心臓病学会学術集会抄録 ( (一社)日本心臓病学会 ) 70回 C - 3 2022年09月
-
荒川 直哉, 大谷 祐介, 高橋 駿, 内田 亨, 山田 諭, 佐藤 幸一郎, 西田 豊, 八木 久子, 植木 重治, 足立 雄一, 長尾 みづほ, 藤澤 隆夫, 長瀬 洋之, 滝沢 琢己
日本小児アレルギー学会誌 ( (一社)日本小児アレルギー学会 ) 36 ( 4 ) 403 - 403 2022年09月
-
Neutrophil and eosinophil ETosis-mediated extracellular trap formation in a patient with chronic granulomatous disease.
Yui Miyabe, Michihiro Yano, Mineyo Fukuchi, Ken Watanabe, Yuki Moritoki, Tomoo Saga, Tsutomu Takahashi, Shigeharu Ueki
Allergology international : official journal of the Japanese Society of Allergology 2022年08月
-
ヒトアレルギー疾患の病態形成における免疫系の役割 好酸球ETosisを誘導する刺激の検討
富澤 宏基, 有馬 実咲, 宮部 結, 嵯峨 亜希子, 山田 武千代, 植木 重治
アレルギー ( (一社)日本アレルギー学会 ) 71 ( 6-7 ) 826 - 826 2022年08月
-
有馬 実咲, 福地 峰世, 西山 将平, 伊東 慶介, 富澤 宏基, 引地 遥, 守時 由起, 植木 重治
アレルギー ( (一社)日本アレルギー学会 ) 71 ( 6-7 ) 869 - 869 2022年08月
-
喘息および合併症における診断と管理 Dupilumab使用後に好酸球性肺炎を来した2例
小屋 俊之, 外山 美央, 島 賢治郎, 長谷川 隆志, 植木 重治
アレルギー ( (一社)日本アレルギー学会 ) 71 ( 6-7 ) 803 - 803 2022年08月
-
富澤 宏基, 有馬 実咲, 宮部 結, 今野 泰典, 守時 由起, 山田 武千代, 植木 重治
アレルギー ( (一社)日本アレルギー学会 ) 71 ( 6-7 ) 869 - 869 2022年08月
-
Neves V.H.
Frontiers in Immunology ( Frontiers in Immunology ) 13 938691 - 938691 2022年07月
Eosinophilic diseases, also termed eosinophil-associated diseases (EADs), are characterized by eosinophil-rich inflammatory infiltrates and extensive eosinophil degranulation with clinically relevant organ pathology. Recent evidence shows that eosinophil cytolytic degranulation, that is, the release of intact, membrane-delimited granules that arises from the eosinophil cytolysis, occurs mainly through ETosis, meaning death with a cytolytic profile and extrusion of nucleus-originated DNA extracellular traps (ETs). The ultrastructural features of eosinophil ETosis (EETosis) have been studied mostly in vitro after stimulation, but are still poorly understood in vivo. Here, we investigated in detail, by transmission electron microscopy (TEM), the ultrastructure of EETosis in selected human EADs affecting several tissues and organ systems. Biopsies of patients diagnosed with eosinophilic chronic rhinosinusitis/ECRS (frontal sinus), ulcerative colitis/UC (intestine), and hypereosinophilic syndrome/HES (skin) were processed for conventional TEM. First, we found that a large proportion of tissue-infiltrated eosinophils in all diseases (~45-65% of all eosinophils) were undergoing cytolysis with release of free extracellular granules (FEGs). Second, we compared the morphology of tissue inflammatory eosinophils with that shown by in vitro ETosis-stimulated eosinophils. By applying single-cell imaging analysis, we sought typical early and late EETosis events: chromatin decondensation; nuclear delobulation and rounding; expanded nuclear area; nuclear envelope alterations and disruption; and extracellular decondensed chromatin spread as ETs. We detected that 53% (ECRS), 37% (UC), and 82% (HES) of all tissue cytolytic eosinophils had ultrastructural features of ETosis in different degrees. Eosinophils in early ETosis significantly increased their nuclear area compared to non-cytolytic eosinophils due to excessive chromatin decondensation and expansion observed before nuclear envelope disruption. ETosis led not only to the deposition of intact granules, but also to the release of eosinophil sombrero vesicles (EoSVs) and Charcot-Leyden crystals (CLCs). Free intact EoSVs and CLCs were associated with FEGs and extracellular DNA nets. Interestingly, not all cytolytic eosinophils in the same microenvironment exhibited ultrastructure of ETosis, thus indicating that different populations of eosinophils might be selectively activated into this pathway. Altogether, our findings captured an ultrastructural signature of EETosis in vivo in prototypic EADs highlighting the importance of this event as a form of eosinophil degranulation and release of inflammatory markers (EoSVs and CLCs).