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所属 |
大学院医学系研究科（医学専攻等） 医学専攻 機能展開医学系 器官・統合生理学講座 |
出身大学 【 表示 ／ 非表示 】
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2011年04月-2014年03月
東北大学 大学院薬学研究科 卒業
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2009年04月-2011年03月
東北大学 大学院薬学研究科 卒業
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-2009年03月
徳島文理大学 薬学部 医療薬学科 卒業
出身大学院 【 表示 ／ 非表示 】
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-2014年03月
東北大学 薬学研究科 生命薬科学専攻 博士後期課程 修了
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-2011年03月
東北大学 薬学研究科 生命薬科学専攻 博士前期課程 修了
職務経歴（学外） 【 表示 ／ 非表示 】
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2022年04月-継続中
秋田大学 大学院医学系研究科 医学専攻 准教授
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2021年04月-2022年03月
福岡大学 医学部医学科 准教授
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2016年04月-2021年03月
福岡大学 医学部医学科 講師
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2014年04月-2016年03月
福岡大学 医学部医学科 助教
研究等業績 【 表示 ／ 非表示 】
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Shimizu M, Yoshimatsu G, Morita Y, Tanaka T, Sakata N, Tagashira H, Wada H, Kodama S.
Scientific Reports ( Scientific Reports ) 13 ( 1 ) 2023年12月 [査読有り]
研究論文（学術雑誌） 国内共著
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Cardioprotective effects of Moku-boi-to and its impact on AngII-induced cardiomyocyte hypertrophy
Tagashira H, Abe F, Sato-Numata K, Aizawa K, Hirasawa K, Kure Y, Iwata D, Numata T.
Front Cell Dev Biol. 2023年11月 [査読有り]
研究論文（学術雑誌） 国内共著
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Perineural treatment with anti-TNF-α antibody ameliorates persistent allodynia and edema in novel mouse models with complex regional pain syndrome.
Shibata S, Tagashira H, Nemoto T, Kita S, Kita T, Shinoda Y, Akiyoshi K, Yamaura K, Iwamoto T.
J Pharmacol Sci. 153 ( 1 ) 1 - 11 2023年09月 [査読有り]
研究論文（学術雑誌） 国内共著
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Tagashira H, Bhuiyan MS, Shinoda Y, Kawahata I, Numata T, Fukunaga K.
Journal of Pharmacological Sciences ( Journal of Pharmacological Sciences ) 151 ( 2 ) 128 - 133 2023年02月 [査読有り]
研究論文（学術雑誌） 国際共著
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Functional characteristics and therapeutic potential of SLC41 transporters.
Nemoto T, Tagashira H, Kita T, Kita S, Iwamoto T.
J Pharmacol Sci. 151 ( 2 ) 88 - 92 2023年02月 [査読有り]
研究論文（学術雑誌） 国内共著
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Cardioprotective effects of Moku-boi-to and its impact on AngII-induced cardiomyocyte hypertrophy
Tagashira H.
Frontiers in Cell and Developmental Biology ( Frontiers in Cell and Developmental Biology ) 11 2023年 [査読有り]
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心筋Sigma-1受容体を介したミトコンドリアCa<sup>2+</sup>シグナル調節機構
田頭 秀章, 篠田 康晴, 沼田 朋大, 福永 浩司
日本薬理学会年会要旨集 ( 公益社団法人 日本薬理学会 ) 96 1-B-P-020 2022年
Cardiovascular disease (CVD) is a leading cause of death worldwide. We previously reported that the Sigma-1 receptor (Sigmar1) is down-regulated in mice with cardiac dysfunction. Recent study suggested that Sigmar1 deficient mice display cardiac dysfunction via impairment of mitochondrial function. However, the mechanism of mitochondrial quality control mediated by Sigmar1 has not been investigated in detail. In this study, we investigated the role of Sigmar1 for ER-mitochondrial tethering and mitochondrial Ca<sup>2+</sup> signaling using a Sigmar1-knockdown cardiomyocytes. We found that disruption of ER-mitochondrial tethering and reduction of ER-mitochondrial Ca<sup>2+</sup> transport was induced by Sigmar1 knockdown in cardiomyocytes. We also demonstrated that Endothelin-1-induced cardiomyocyte hypertrophy is aggravated associated with induction of mitophagy in Sigmar1 knockdown cardiomyocytes. These data suggest that reduction of cardiac Sigmar1 is involved in myocyte hypertrophy by maintaining of intracellular Ca<sup>2+</sup> signaling mediated by regulation of ER-mitochondrial tethering.
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Lymphangiogenesis and angiogenesis rescue murine ischemic hindlimb via transient receptor potential vanilloid 4.
Yamada H, Sakata N, Tanaka T, Tagashira H, Yoshimatsu G, Kawakami R, Wada H, Iwamoto T, Kodama S
J Pharmacol Sci. ( Elsevier BV ) 146 ( 4 ) 244 - 248 2021年08月 [査読有り]
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Na+/Ca2+ exchanger mediates cold Ca2+ signaling conserved for temperature-compensated circadian rhythms.
Kon N, Wang HT, Kato YS, Uemoto K, Kawamoto N, Kawasaki K, Enoki R, Kurosawa G, Nakane T, Sugiyama Y, Tagashira H, Endo M, Iwasaki H, Iwamoto T, Kume K, Fukada Y
Sci Adv. 7 ( 18 ) eabe8132 2021年04月 [査読有り]
Circadian rhythms are based on biochemical oscillations generated by clock genes/proteins, which independently evolved in animals, fungi, plants, and cyanobacteria. Temperature compensation of the oscillation speed is a common feature of the circadian clocks, but the evolutionary-conserved mechanism has been unclear. Here, we show that Na+/Ca2+ exchanger (NCX) mediates cold-responsive Ca2+ signaling important for the temperature-compensated oscillation in mammalian cells. In response to temperature decrease, NCX elevates intracellular Ca2+, which activates Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase II and accelerates transcriptional oscillations of clock genes. The cold-responsive Ca2+ signaling is conserved among mice, Drosophila, and Arabidopsis The mammalian cellular rhythms and Drosophila behavioral rhythms were severely attenuated by NCX inhibition, indicating essential roles of NCX in both temperature compensation and autonomous oscillation. NCX also contributes to the temperature-compensated transcriptional rhythms in cyanobacterial clock. Our results suggest that NCX-mediated Ca2+ signaling is a common mechanism underlying temperature-compensated circadian rhythms both in eukaryotes and prokaryotes.
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Genetic knockout and pharmacologic inhibition of NCX1 attenuate hypoxia-induced pulmonary arterial hypertension.
Nagata A, Tagashira H, Kita S, Kita T, Nakajima N, Abe K, Iwasaki A, Iwamoto T
Biochem Biophys Res Commun. 529 ( 3 ) 793 - 798 2020年08月 [査読有り]
◆原著論文【 表示 ／ 非表示 】
◆その他【 表示 ／ 非表示 】
学会等発表 【 表示 ／ 非表示 】
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Characteristics of sudden death in cardiac-specific conditional NCX1 knockout mice
Hideaki Tagashira, Satomi Kita, Takahiro Iwamoto
第94回日本薬理学会年会 (札幌) 2021年03月 - 2021年03月
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Vascular smooth muscle NCX1 as a potential drug target for pulmonary arterial hypertension
Hideaki Tagashira, Asahi Nagata, Satomi Kita, Kohtaro Abe, Takahiro Iwamoto
第85回日本循環器学会学術集会 (横浜) 2021年03月 - 2021年03月
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The pathophysiological role of vascular smooth muscle NCX1 for pulmonary arterial hypertension
Hideaki Tagashira, Asahi Nagata, Tomo Kita, Satomi Kita, Takahiro Iwamoto
65th Biophysical Society Annual Meeting (Boston, USA) 2021年02月 - 2021年02月
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Development of a new model mouse for Mg metabolism disorder targeted for functional suppressing TRPM7.
Hideaki Tagashira, Tomo Kita, Tomohiro Numata, Satomi Kita, Takahiro Iwamoto
第93回日本薬理学会年会 (横浜) 2020年03月 - 2020年03月
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血管平滑筋NCX1を介したCa2+シグナル異常は低酸素誘発性肺高血圧の発症に関与する
田頭秀章, 永田旭, 喜多知, 阿部弘太郎, 岩本隆宏
第49回日本心脈管作動物質学会年会 (久留米) 2020年02月 - 2020年02月