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所属 |
大学院医学系研究科（医学専攻等） 医学専攻 腫瘍制御医学系 臨床腫瘍学講座 |
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生年 |
1962年 |
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研究室住所 |
秋田市本道1-1-1 |
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研究室電話 |
018-884-6261 |
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研究室FAX |
018-884-6455 |
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ホームページ |
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メールアドレス |
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柴田 浩行 (シバタ ヒロユキ)
SHIBATA Hiroyuki
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職務経歴（学内） 【 表示 ／ 非表示 】
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2022年04月-継続中
秋田大学 大学院医学系研究科（医学専攻等） 医学専攻 腫瘍制御医学系 地域がん医療学講座 教授
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2022年04月-継続中
秋田大学 附属病院 腫瘍情報センター 教授
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2021年04月-継続中
秋田大学 先進ヘルスケア工学院 教授
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2012年07月-継続中
秋田大学 附属病院 病院長補佐
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2009年04月-継続中
秋田大学 大学院医学系研究科（医学専攻等） 医学専攻 腫瘍制御医学系 臨床腫瘍学講座 教授
学会（学術団体）・委員会 【 表示 ／ 非表示 】
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2008年11月-継続中
日本国
日本がん分子標的治療学会
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2003年05月-継続中
日本国
日本臨床腫瘍学会
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1996年09月-継続中
日本国
日本癌治療学会
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1988年04月-継続中
日本国
日本癌学会
研修受講歴 【 表示 ／ 非表示 】
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2012年11月
指導医のための教育ワークショップ
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2011年10月
共用試験医学系OSCE評価者認定講習会
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2009年10月
秋田県単位型緩和ケア研修会
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2007年04月
東北大学医学教育研修会（試験問題作成ワークショップ）
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2004年04月
東北大学医学教育研修会（チュートリアル教育）
研究経歴 【 表示 ／ 非表示 】
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新規クルクミン誘導体を用いた新しいがん薬物療法の開発
基礎科学研究
研究期間：
2010年04月-2013年03月研究態様：国内共同研究
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Circulating Tumor Cellを指標とした進行乳癌の抗がん剤感受性試験の開発
その他の研究制度
研究期間：
2009年04月-2010年03月研究態様：個人研究
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新規クルクミン類縁体を用いた、新しい多発性骨髄腫の薬物療法の開発
その他の研究制度
研究期間：
2009年04月-2010年03月研究態様：個人研究
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新規クルクミン誘導体を用いた大腸がん発がん予防法の開発
その他の研究制度
研究期間：
2007年04月-2009年03月研究態様：個人研究
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天然物由来の新規有機化合物のスクリーニングによる新しい大腸癌化学発癌予防法の開発
基礎科学研究
研究期間：
2005年04月-2007年03月研究態様：個人研究
学位論文 【 表示 ／ 非表示 】
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Increase in the level of P-glycoprotein mRNA expression in multidrug-resistant K562 cell lines treated with sodium butyrate is not accompanied with erythroid differentiation
Shibata H, Kanamaru R, Sato T, Ishioka C, Konishi Y, Ishikawa A, Wakui A, Tsuruo T
Jpn J Cancer Res. 1991年03月
国内共著
研究等業績 【 表示 ／ 非表示 】
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Curcumin affects function of Hsp90 and drug efflux pump of Candida albicans
Yean Sheng Lee, Xinyue Chen, Tria Widiasih Widiyanto, Kanami Orihara, Hiroyuki Shibata, Susumu Kajiwara
Frontiers in Cellular and Infection Microbiology ( Frontiers in Cellular and Infection Microbiology ) 12 2022年09月 [査読有り]
研究論文（学術雑誌） 国内共著
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TGF-β and Cancer Immunotherapy
Takashi MaruYama, WanJun Chen, Hiroyuki Shibata
Biological and Pharmaceutical Bulletin ( Biological and Pharmaceutical Bulletin ) 45 ( 2 ) 155 - 161 2022年02月 [査読有り]
研究論文（学術雑誌） 国際共著
<p>The cytokine, transforming growth factor beta (TGF-β), has a history of more than 40 years. TGF-β is secreted by many tumor cells and is associated with tumor growth and cancer immunity. The canonical TGF-β signaling pathway, SMAD, controls both tumor metastasis and immune regulation, thereby regulating cancer immunity. TGF-β regulates multiple types of immune cells in tumor microenvironment, including T cells, natural killer (NK) cells, and macrophages. One of the main roles of TGF-β in the tumor microenvironment is the generation of regulatory T cells, which contribute to the suppression of anti-tumor immunity. Because cancer is one of the highest causes of death globally, the discovery of immune checkpoint inhibitors by Honjo and Allison in cancer immunotherapy earned a Nobel Prize in 2018. TGF-β also regulates the levels of immune checkpoints inhibitory receptors on immune cells. Immune checkpoints inhibitors are now being developed along with anti-TGF-β antibody and/or TGF-β inhibitors. More recently, chimeric antigen receptors (CARs) were applied to cancer immunity and tried to combine with TGF-β blockers.</p>
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Two Cases of ALK-Altered Cancers of Unknown Primary Diagnosed by Immunohistochemistry
Yoriko Kato, Kazuhiro Shimazu, Koji Fukuda, Taichi Yoshida, Daiki Taguchi, Hanae Shinozaki, Hiroshi Nanjyo, Hiroyuki Shibata
Case Reports in Oncology ( Case Reports in Oncology ) 15 ( 1 ) 21 - 26 2022年01月 [査読有り]
研究論文（学術雑誌） 国内共著
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A novel Lynch syndrome pedigree bearing germ-line MSH2 missense mutation c.1808A>T (Asp603Val)
Risako Sekine, Kazuhiro Shimazu, Daisuke Nakano, Tatsuro Yamaguchi, Yusato Suzuki, Koji Fukuda, Taichi Yoshida, Daiki Taguchi, Katsunori Iijima, Hiroshi Nanjyo, Hiroyuki Shibata
Japanese journal of clinical oncology ( Japanese journal of clinical oncology ) 52 ( 1 ) 81 - 85 2022年01月 [査読有り]
研究論文（学術雑誌） 国内共著
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Hidekazu Shirota, Keigo Komine, Masanobu Takahashi, Shin Takahashi, Eisaku Miyauchi, Hidetaka Niizuma, Hiroshi Tada, Muneaki Shimada, Tetsuya Niihori, Yoko Aoki, Ikuko Sugiyama, Maako Kawamura, Jun Yasuda, Shuhei Suzuki, Takeshi Iwaya, Motonobu Saito, Tsuyoshi Saito, Hiroyuki Shibata, Toru Furukawa, Chikashi Ishioka
Cancer Medicine ( Cancer Medicine ) 12 ( 5 ) 6170 - 6181 2022年01月 [査読有り]
研究論文（学術雑誌） 国内共著
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Akahira R.
Japanese Journal of Clinical Oncology ( Japanese Journal of Clinical Oncology ) 54 ( 2 ) 201 - 205 2024年02月
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Yamakoshi H.
Chemical and Pharmaceutical Bulletin ( Chemical and Pharmaceutical Bulletin ) 72 ( 1 ) 127 - 134 2024年
<p>Although curcumin and its analogs exhibit anticancer activity, they are still not used as anticancer drugs because of their water insolubility and extremely poor bioavailability. This study describes the development of water-soluble prodrugs of GO-Y030, a potent antitumor C5-curcuminoid, in an attempt to enhance its bioavailability. These prodrugs release the parent compound <i>via</i> a retro-thia-Michael reaction. To endow sufficient hydrophilicity onto GO-Y030 <i>via</i> a single thia-Michael reaction of an aqueous entity, we used a modified glycoconjugate with a thiol group. The water-solubilizing motif was installed on GO-Y030 by the thia-Michael reaction of propargyl-polyethylene glycol (PEG)-thiol and subsequent click chemistry (CuAAC) reaction with 1-glycosyl azide. Turbidity measurements revealed a significantly improved water solubility of the prodrugs, demonstrating that disaccharide conjugates were completely dissolved in water at 100 µM. Their cytotoxicity was comparable to that of the parent compound GO-Y030, indicating the gradual <i>in situ</i> release of GO-Y030. The release of GO-Y030 from GO-Y199 <i>via</i> the retro-thia-Michael reaction was demonstrated through a degradation study in water. Our retro-thia-Michael reaction-based prodrug system can be used for targeting cancer cells.</p>
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Curcumin analog GO-Y030 inhibits tumor metastasis and glycolysis
MaruYama T.
Journal of Biochemistry ( Journal of Biochemistry ) 174 ( 6 ) 511 - 518 2023年11月
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Clinical Course of a Rare Epstein-Barr Virus-Associated Smooth Muscle Tumor and Its Genomic Analysis
Miyahara J.
Case Reports in Oncology ( Case Reports in Oncology ) 16 ( 1 ) 577 - 584 2023年08月
◆原著論文【 表示 ／ 非表示 】
◆その他【 表示 ／ 非表示 】
Book（書籍） 【 表示 ／ 非表示 】
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骨転移診療ガイドライン（改訂第２版）
柴田浩行 他 ( 担当： 分担執筆 )
南江堂 2022年12月 ISBN: 9784524231911
教科書・概説・概論
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がん支持療法テキストブック
柴田浩行 他 ( 担当： 分担執筆 )
金原出版 2022年10月 ISBN: 9784307204439
教科書・概説・概論
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がんがみえる
柴田浩行 他 ( 担当： 監修 )
メディックメディア 2022年02月 ISBN: 9784896328608
教科書・概説・概論
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日常診療に活かす 診療ガイドラインUP-TO-DATE
柴田浩行 他 ( 担当： 分担執筆 )
メディカルレビュー社 2022年02月 ISBN: 9784779225802
教科書・概説・概論
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骨転移診療ガイドライン
柴田浩行 他 ( 担当： 分担執筆 )
南江堂 2015年03月 ISBN: 9784524265343
教科書・概説・概論
学術関係受賞 【 表示 ／ 非表示 】
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Most downloaded paper
2019年09月28日 European Society for Medical Oncology Diagnosis and treatment of bone metastasis
受賞者： Hiroyuki Shibata
科研費（文科省・学振）獲得実績 【 表示 ／ 非表示 】
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機能性食品としてのディアリルペンタノイドクルクミンによる癌の免疫学的予防法
基盤研究(C)
研究期間: 2020年04月 - 2023年03月
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KSRPを標的としたmiRNA制御薬としてのクルクミンアナログの作用機序
基盤研究(C)
研究期間: 2013年04月 - 2016年03月
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新規クルクミン誘導体を用いた新しいがん薬物療法の開発
基盤研究(C)
研究期間: 2010年04月 - 2013年03月
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がん関連遺伝子の機能評価法の開発
特定領域研究
研究期間: 2005年04月 - 2010年03月
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天然物由来の新規有機化合物のスクリーニングによる新しい大腸癌化学発癌予防法の開発
基盤研究(C)
研究期間: 2004年04月 - 2006年03月
学会等発表 【 表示 ／ 非表示 】
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クルクミン類似体GO-Y022はクルクミンよりも低濃度で圧負荷による心機能低下を抑制した
平子 裕太, 清水 果奈, 船本 雅文, 川瀬 裕斗, WU HANHAO, 砂川 陽一, 刀坂 泰史, 清水 聡史, 柴田 浩行, 長谷川 浩二, 森本 達也
日本薬理学会年会要旨集 2022年 - 2022年 公益社団法人 日本薬理学会
<p>Background: We previously reported that natural compound curcumin suppresses cardiomyocyte hypertrophy and the development of heart failure via inhibiting p300 histone acetyltransferase (HAT) activity. In this study, we investigated the effect of curcumin analogue, GO-Y022 on p300-HAT activity, cultured cardiomyocyte hypertrophy and heart failure in vivo.</p><p>Methods & Results: In vitro HAT assay using recombinant p300-HAT domain showed that GO-Y022 inhibited p300-HAT activity as well as curcumin. Primary cultured cardiomyocytes prepared from neonatal rats were treated with curcumin or GO-Y022 and stimulated with phenylephrine (PE). 1 µM GO-Y022 suppressed the following results to the same extent as 10 µM of curcumin: PE-induced histone acetylation, hypertrophic response gene transcription, and cardiomyocyte hypertrophy. Finally, 8-week-old C57BL/6J male mice were subjected to transverse aortic constriction (TAC) surgery and orally administrated GO-Y022 or curcumin for 8 weeks. Cardiac echography indicated that a low dose of GO-Y022 (1 mg/kg) repressed TAC-induced increase in left ventricular posterior wall dimension and decrease in Fractional shortening to the same extent as 50 mg/kg of curcumin. </p><p>Conclusion: GO-Y022 may be used for heart failure therapy at a lower dose than curcumin.</p>
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クルクミン類似体GO-Y022は心機能低下を改善した
平子 裕太, 砂川 陽一, 清水 果奈, 船本 雅文, 刀坂 泰史, 浜辺 俊英, 柴田 浩之, 小見山 麻紀, 長谷川 浩二, 森本 達也
日本薬理学会年会要旨集 2022年 - 2022年 公益社団法人 日本薬理学会
<p><b>【Introduction】</b>We previously found that a natural p300 HAT inhibitor, curcumin (CUR), can inhibit cardiomyocyte hypertrophy and the development of heart failure <i>in vivo</i>. We focused on a CUR analog, GO-Y022, which shows stronger anti-cancer activity than CUR. The purpose of this study was to determine whether GO-Y022 inhibits p300-HAT activity and can be used as a therapeutic agent for heart failure. </p><p><b>【Methods & Results】</b><i>In vitro</i> HAT assay using recombinant p300-HAT domain showed that GO-Y022 inhibited p300-HAT activity as well as CUR. Primary cultured cardiomyocytes prepared from neonatal rats were treated with GO-Y022 or CUR and then stimulated with phenylephrine (PE) for 48 hours. One µM of GO-Y022 suppressed PE-induced histone H3K9 acetylation, hypertrophic response gene transcription, and cardiomyocyte hypertrophy to the same extent as 10 µM of CUR. C57BL/6j male mice were subjected to transverse aortic constriction (TAC) or sham operation. The TAC mice were randomly assigned to five groups: Vehicle, CUR at 1 or 50 mg/kg, or GO-Y022 at 0.2 or 1 mg/kg. After 8 weeks daily oral treatment, echocardiographic analysis showed that 1 mg/kg of GO-Y022 and 50 mg/kg of CUR improved a TAC-induced increase in left ventricular posterior wall thickness and a decrease in fractional shortening.</p><p><b>【Conclusion</b>】These results indicate that GO-Y022 strongly inhibits both PE-induced hypertrophic responses and pressure overload-induced development of heart failure. These findings suggest that GO-Y022 may be a novel candidate agent for heart failure therapy.</p>