柴田　浩行 (シバタ　ヒロユキ)

SHIBATA Hiroyuki

写真a

所属

大学院医学系研究科（医学専攻等）  医学専攻  腫瘍制御医学系  臨床腫瘍学講座

生年

1962年

研究室住所

秋田市本道1-1-1

研究室電話

018-884-6261

研究室FAX

018-884-6455

ホームページ

http://www.med.akita-u.ac.jp/~medonco/

メールアドレス

メールアドレス

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研究キーワード 【 表示 ／ 非表示 】

  • がん分子生物学

  • がん薬物療法

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出身大学 【 表示 ／ 非表示 】

  • 　
    -
    1987年03月

    東北大学   医学部   卒業

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出身大学院 【 表示 ／ 非表示 】

  • 　
    -
    1991年03月

    東北大学  医学研究科  博士課程  修了

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取得学位 【 表示 ／ 非表示 】

  • 東北大学 -  医学博士

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職務経歴（学内） 【 表示 ／ 非表示 】

  • 2022年04月
    -
    継続中

    秋田大学   大学院医学系研究科（医学専攻等）   医学専攻   腫瘍制御医学系   地域がん医療学講座   教授  

  • 2022年04月
    -
    継続中

    秋田大学   附属病院   腫瘍情報センター   教授  

  • 2021年04月
    -
    継続中

    秋田大学   先進ヘルスケア工学院   教授  

  • 2012年07月
    -
    継続中

    秋田大学   附属病院   病院長補佐  

  • 2009年04月
    -
    継続中

    秋田大学   大学院医学系研究科（医学専攻等）   医学専攻   腫瘍制御医学系   臨床腫瘍学講座   教授  

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職務経歴（学外） 【 表示 ／ 非表示 】

  • 1987年04月
    -
    1991年03月

      東北大学大学院医学研究科博士課程   大学院生（博士課程）

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学会（学術団体）・委員会 【 表示 ／ 非表示 】

  • 2008年11月
    -
    継続中
     

    日本国

     

    日本がん分子標的治療学会

  • 2003年05月
    -
    継続中
     

    日本国

     

    日本臨床腫瘍学会

  • 1996年09月
    -
    継続中
     

    日本国

     

    日本癌治療学会

  • 1988年04月
    -
    継続中
     

    日本国

     

    日本癌学会

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研究分野 【 表示 ／ 非表示 】

  • ライフサイエンス / 内科学一般

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研修受講歴 【 表示 ／ 非表示 】

  • 2012年11月
    　
    　

    指導医のための教育ワークショップ

  • 2011年10月
    　
    　

    共用試験医学系OSCE評価者認定講習会

  • 2009年10月
    　
    　

    秋田県単位型緩和ケア研修会

  • 2007年04月
    　
    　

    東北大学医学教育研修会（試験問題作成ワークショップ）

  • 2004年04月
    　
    　

    東北大学医学教育研修会（チュートリアル教育）

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研究経歴 【 表示 ／ 非表示 】

  • 新規クルクミン誘導体を用いた新しいがん薬物療法の開発

    基礎科学研究  

    研究期間：

    2010年04月
    -
    2013年03月

    研究態様：国内共同研究

  • 新規クルクミン類縁体を用いた、新しい多発性骨髄腫の薬物療法の開発

    その他の研究制度  

    研究期間：

    2009年04月
    -
    2010年03月

    研究態様：個人研究

  • Circulating Tumor Cellを指標とした進行乳癌の抗がん剤感受性試験の開発

    その他の研究制度  

    研究期間：

    2009年04月
    -
    2010年03月

    研究態様：個人研究

  • 新規クルクミン誘導体を用いた大腸がん発がん予防法の開発

    その他の研究制度  

    研究期間：

    2007年04月
    -
    2009年03月

    研究態様：個人研究

  • 天然物由来の新規有機化合物のスクリーニングによる新しい大腸癌化学発癌予防法の開発

    基礎科学研究  

    研究期間：

    2005年04月
    -
    2007年03月

    研究態様：個人研究

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学位論文 【 表示 ／ 非表示 】

  • Increase in the level of P-glycoprotein mRNA expression in multidrug-resistant K562 cell lines treated with sodium butyrate is not accompanied with erythroid differentiation

    Shibata H, Kanamaru R, Sato T, Ishioka C, Konishi Y, Ishikawa A, Wakui A, Tsuruo T

    Jpn J Cancer Res.    1991年03月

    国内共著

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研究等業績 【 表示 ／ 非表示 】

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Book（書籍） 【 表示 ／ 非表示 】

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学術関係受賞 【 表示 ／ 非表示 】

  • Most downloaded paper

    2019年09月28日   European Society for Medical Oncology   Diagnosis and treatment of bone metastasis

    受賞者：  Hiroyuki Shibata

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科研費（文科省・学振）獲得実績 【 表示 ／ 非表示 】

  • 機能性食品としてのディアリルペンタノイドクルクミンによる癌の免疫学的予防法

    基盤研究(C)

    研究期間:  2020年04月  -  2023年03月 

  • KSRPを標的としたmiRNA制御薬としてのクルクミンアナログの作用機序

    基盤研究(C)

    研究期間:  2013年04月  -  2016年03月 

  • 新規クルクミン誘導体を用いた新しいがん薬物療法の開発

    基盤研究(C)

    研究期間:  2010年04月  -  2013年03月 

  • がん関連遺伝子の機能評価法の開発

    特定領域研究

    研究期間:  2005年04月  -  2010年03月 

  • 天然物由来の新規有機化合物のスクリーニングによる新しい大腸癌化学発癌予防法の開発

    基盤研究(C)

    研究期間:  2004年04月  -  2006年03月 

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学会等発表 【 表示 ／ 非表示 】

  • クルクミン類似体GO-Y022はクルクミンよりも低濃度で圧負荷による心機能低下を抑制した

    平子 裕太, 清水 果奈, 船本 雅文, 川瀬 裕斗, WU HANHAO, 砂川 陽一, 刀坂 泰史, 清水 聡史, 柴田 浩行, 長谷川 浩二, 森本 達也

    日本薬理学会年会要旨集  2022年  -  2022年    公益社団法人 日本薬理学会

    <p>Background: We previously reported that natural compound curcumin suppresses cardiomyocyte hypertrophy and the development of heart failure via inhibiting p300 histone acetyltransferase (HAT) activity. In this study, we investigated the effect of curcumin analogue, GO-Y022 on p300-HAT activity, cultured cardiomyocyte hypertrophy and heart failure in vivo.</p><p>Methods &#x26; Results: In vitro HAT assay using recombinant p300-HAT domain showed that GO-Y022 inhibited p300-HAT activity as well as curcumin. Primary cultured cardiomyocytes prepared from neonatal rats were treated with curcumin or GO-Y022 and stimulated with phenylephrine (PE). 1 µM GO-Y022 suppressed the following results to the same extent as 10 µM of curcumin: PE-induced histone acetylation, hypertrophic response gene transcription, and cardiomyocyte hypertrophy. Finally, 8-week-old C57BL/6J male mice were subjected to transverse aortic constriction (TAC) surgery and orally administrated GO-Y022 or curcumin for 8 weeks. Cardiac echography indicated that a low dose of GO-Y022 (1 mg/kg) repressed TAC-induced increase in left ventricular posterior wall dimension and decrease in Fractional shortening to the same extent as 50 mg/kg of curcumin. </p><p>Conclusion: GO-Y022 may be used for heart failure therapy at a lower dose than curcumin.</p>

    DOI

  • クルクミン類似体GO-Y022は心機能低下を改善した

    平子 裕太, 砂川 陽一, 清水 果奈, 船本 雅文, 刀坂 泰史, 浜辺 俊英, 柴田 浩之, 小見山 麻紀, 長谷川 浩二, 森本 達也

    日本薬理学会年会要旨集  2022年  -  2022年    公益社団法人 日本薬理学会

    <p><b>【Introduction】</b>We previously found that a natural p300 HAT inhibitor, curcumin (CUR), can inhibit cardiomyocyte hypertrophy and the development of heart failure <i>in vivo</i>. We focused on a CUR analog, GO-Y022, which shows stronger anti-cancer activity than CUR. The purpose of this study was to determine whether GO-Y022 inhibits p300-HAT activity and can be used as a therapeutic agent for heart failure. </p><p><b>【Methods & Results】</b><i>In vitro</i> HAT assay using recombinant p300-HAT domain showed that GO-Y022 inhibited p300-HAT activity as well as CUR. Primary cultured cardiomyocytes prepared from neonatal rats were treated with GO-Y022 or CUR and then stimulated with phenylephrine (PE) for 48 hours. One µM of GO-Y022 suppressed PE-induced histone H3K9 acetylation, hypertrophic response gene transcription, and cardiomyocyte hypertrophy to the same extent as 10 µM of CUR. C57BL/6j male mice were subjected to transverse aortic constriction (TAC) or sham operation. The TAC mice were randomly assigned to five groups: Vehicle, CUR at 1 or 50 mg/kg, or GO-Y022 at 0.2 or 1 mg/kg. After 8 weeks daily oral treatment, echocardiographic analysis showed that 1 mg/kg of GO-Y022 and 50 mg/kg of CUR improved a TAC-induced increase in left ventricular posterior wall thickness and a decrease in fractional shortening.</p><p><b>【Conclusion</b>】These results indicate that GO-Y022 strongly inhibits both PE-induced hypertrophic responses and pressure overload-induced development of heart failure. These findings suggest that GO-Y022 may be a novel candidate agent for heart failure therapy.</p>

    DOI

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