石井 聡 (イシイ サトシ)

ISHII Satoshi

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所属

大学院医学系研究科(医学専攻等)  医学専攻  病態制御医学系  生体防御学講座

研究室住所

秋田県秋田市本道1−1−1

研究室電話

018-884-6091

研究室FAX

018-884-6444

ホームページ

http://www.med.akita-u.ac.jp/~bougyo/Home.html

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研究分野・キーワード

Gタンパク質共役型受容体,生理活性脂質

出身大学 【 表示 / 非表示

  • 1984年04月
    -
    1988年03月

    東京工業大学   理学部   化学科   卒業

出身大学院 【 表示 / 非表示

  • 1988年04月
    -
    1990年03月

    東京工業大学  総合理工学研究科  生命化学  修士課程  修了

取得学位 【 表示 / 非表示

  • 東京大学 -  博士(医学)

  • 東京工業大学 -  理学修士

職務経歴(学内) 【 表示 / 非表示

  • 2010年02月
    -
    継続中

    秋田大学   大学院医学系研究科(医学専攻等)   医学専攻   病態制御医学系   教授  

専門分野(科研費分類) 【 表示 / 非表示

  • 医化学一般

 

論文 【 表示 / 非表示

  • Lysophosphatidic acid-induced YAP/TAZ activation promotes developmental angiogenesis by repressing Notch ligand Dll4

    Yasuda D.

    Journal of Clinical Investigation ( Journal of Clinical Investigation )  129 ( 10 ) 4332 - 4349   2019年10月  [査読有り]

    ISSN:00219738

    国内共著

    DOI

  • Molecular mechanism of lysophosphatidic acid-induced hypertensive response

    Kano K.

    Scientific Reports ( Scientific Reports )  9 ( 1 )   2019年02月  [査読有り]

    国内共著

    DOI

  • The Gα12/13-coupled receptor LPA4 limits proper adipose tissue expansion and remodeling in diet-induced obesity

    Yanagida K.

    JCI insight ( JCI insight )  3 ( 24 ) e97293   2018年12月  [査読有り]

    国内共著

    DOI PubMed

  • LPA5 signaling is involved in multiple sclerosis-mediated neuropathic pain in the cuprizone mouse model

    Tsukahara R.

    Journal of Pharmacological Sciences ( Journal of Pharmacological Sciences )  136 ( 2 ) 93 - 96   2018年02月  [査読有り]

    ISSN:13478613

    国内共著

    Lysophosphatidic acid (LPA) and LPA1 receptor signaling play a crucial role in the initiation of peripheral nerve injury-induced neuropathic pain through the alternation of pain-related genes/proteins expression and demyelination. However, LPA and its signaling in the brain are still poorly understood. In the present study, we revealed that the LPA5 receptor expression in corpus callosum elevated after the initiation of demyelination, and the hyperalgesia through Aδ-fibers following cuprizone-induced demyelination was mediated by LPA5 signaling. These data suggest that LPA5 signaling may play a key role in the mechanisms underlying neuropathic pain following demyelination in the brain.

    DOI PubMed

  • Identification of optineurin as an interleukin-1 receptor-associated kinase 1-binding protein and its role in regulation of MyD88-dependent signalling

    Tanishima M.

    Journal of Biological Chemistry ( Journal of Biological Chemistry )  292 ( 42 ) 17250 - 17257   2017年10月  [査読有り]

    ISSN:00219258

    国内共著

    Upon stimulation of toll-like receptors with various microbial ligands, induction of a variety of inflammatory genes is elicited by activation of a myeloid differentiation primary-response protein 88 (MyD88)-dependent signaling pathway. Interleukin-1 (IL-1) receptor-associated kinase 1 (IRAK1) plays an essential role in this pathway by activating nuclear factor kappa B (NF-kappa B) and mitogen-activated kinases (MAPKs). Here, we identified optineurin (OPTN) as an IRAK1-binding protein by yeast two-hybrid screening using IRAK1 as bait. A C-terminal fragment of OPTN harboring a ubiquitin-binding domain was co-immunoprecipitated with IRAK1. In reporter analyses, overexpression of OPTN inhibited IL-1 beta-, IRAK1-, and LPS-induced NF-kappa B activation. Consistently, OPTN deficiency resulted in increased NF-kappa B activation in response to IL-1 beta/LPS stimulation. To address the mechanisms underlying the inhibitory effect of OPTN on NF-kappa B signaling, we focused on tumor necrosis factor (TNF) receptor-associated factor 6 (TRAF6), which is an adaptor protein of IRAK1 and upon polyubiquitination plays a crucial role during NF-kappa Bactivation. Overexpression of OPTN prevented TRAF6 polyubiquitination. Furthermore, OPTN H486R mutant, which is unable to recruit the deubiquitinase CYLD, failed to inhibit IRAK1-induced NF-kappa Bactivation. These results suggest that the IRAK1-binding protein OPTN negatively regulates IL-1 beta/LPS-induced NF-kappa Bactivation by preventing polyubiquitination of TRAF6.

    DOI PubMed

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Book(書籍) 【 表示 / 非表示

  • 秋田医学叢書No.5 秋田から世界へ発信する最先端医学研究 ー秋田大学医学部創立40周年記念

    本橋豊,茆原順一(編) 清水孝雄,寺島俊雄,安川正貴,石井聡,美作宗太郎,石川和夫,吉冨健志,羽渕友則 (担当: 共著 )

    秋田新報社  2011年10月 ISBN: 978-4-87020-315-0

MISC(査読の無い研究業績) 【 表示 / 非表示

  • 脂肪酸摂取と呼吸器疾患

    石井聡

    呼吸と循環 ( 医学書院 )  59 ( 8 ) 773 - 781   2011年08月

    総説・解説(商業誌)   単著

  • Gタンパク質共役型受容体を介した生体機能調節

    石井聡

    秋田医学 ( 秋田医学会 )  37 ( 3-4 ) 109 - 122   2011年03月

    総説・解説(その他)   単著

  • 酸性条件化でのがん細胞増殖メカニズム

    石井聡

    Medical Bio ( オーム社 )  8 ( 1 ) 48 - 51   2011年01月

    総説・解説(商業誌)   単著

  • ロイコトリエンの多様な疾患へのかかわり─受容体改変マウスの解析から

    安田大恭,石井聡

    実験医学 ( 羊土社 )  28 ( 20 ) 3378 - 3385   2010年12月

    総説・解説(商業誌)   国内共著

  • リゾホスファチジン酸受容体研究Update

    柳田圭介, 石井聡

    医学のあゆみ ( 医歯薬出版 )  233 ( 9 ) 807 - 811   2010年05月

    総説・解説(商業誌)   国内共著

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科研費(文科省・学振)獲得実績 【 表示 / 非表示

  • 脂肪細胞でPPARγ活性を制御する生理活性脂質受容体のG12/13依存性シグナル

    基盤研究(B)

    研究期間:  2019年04月  -  2022年03月  代表者:  石井聡