MISC（査読の無い研究業績） - 沼田 朋大
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沼田 朋大, 佐藤 かお理[沼田]
日本生理学雑誌 ( (一社)日本生理学会 ) 84 ( 2 ) 36 - 36 2022年05月
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心筋Sigma-1受容体を介したミトコンドリアCa<sup>2+</sup>シグナル調節機構
田頭 秀章, 篠田 康晴, 沼田 朋大, 福永 浩司
日本薬理学会年会要旨集 ( 公益社団法人 日本薬理学会 ) 96 1-B-P-020 2022年
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Cardiovascular disease (CVD) is a leading cause of death worldwide. We previously reported that the Sigma-1 receptor (Sigmar1) is down-regulated in mice with cardiac dysfunction. Recent study suggested that Sigmar1 deficient mice display cardiac dysfunction via impairment of mitochondrial function. However, the mechanism of mitochondrial quality control mediated by Sigmar1 has not been investigated in detail. In this study, we investigated the role of Sigmar1 for ER-mitochondrial tethering and mitochondrial Ca<sup>2+</sup> signaling using a Sigmar1-knockdown cardiomyocytes. We found that disruption of ER-mitochondrial tethering and reduction of ER-mitochondrial Ca<sup>2+</sup> transport was induced by Sigmar1 knockdown in cardiomyocytes. We also demonstrated that Endothelin-1-induced cardiomyocyte hypertrophy is aggravated associated with induction of mitophagy in Sigmar1 knockdown cardiomyocytes. These data suggest that reduction of cardiac Sigmar1 is involved in myocyte hypertrophy by maintaining of intracellular Ca<sup>2+</sup> signaling mediated by regulation of ER-mitochondrial tethering.
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二つのタンパク質の協力で細胞の大きさを一定に保つメカニズムを解明
沼田 朋大, 岡田 泰伸
日本生理学雑誌 ( (一社)日本生理学会 ) 83 ( 3 ) 49 - 50 2021年08月
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二つのタンパク質の協力で細胞の大きさを一定に保つメカニズムを解明
沼田 朋大, 岡田 泰伸
日本生理学雑誌 ( (一社)日本生理学会 ) 83 ( 3 ) 49 - 50 2021年08月
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沼田 朋大, 佐藤 かお理[沼田], 岡田 泰伸, 井上 隆司
日本生理学雑誌 ( (一社)日本生理学会 ) 82 ( 2 ) 40 - 40 2020年05月
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組織特異的TRPM6/7機能抑制マウスの血管機能特性
喜多 知, 田頭 秀章, 沼田 朋大, 喜多 紗斗美, 岩本 隆宏
血管 ( 日本心脈管作動物質学会 ) 43 ( 1 ) 39 - 39 2020年01月
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徐脈性不整脈遺伝子変異TRPM4-E7Kチャネルの数理モデルシミュレーション
胡 耀鵬, 平石 敬三, 倉原 琳, 沼田 朋大, 井上 隆司
日本生理学雑誌 ( (一社)日本生理学会 ) 81 ( 1 ) 4 - 4 2019年02月
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がん SGLT2阻害薬イプラグリフロジンは乳癌細胞増殖を抑制する
小松 志保, 野見山 崇, 沼田 朋大, 堀川 剛, 川波 賢子, 濱口 百合子, 高橋 貴理子, 岩屋 智加予, 田中 智子, 井上 隆司, 柳瀬 敏彦
糖尿病合併症 ( (一社)日本糖尿病合併症学会 ) 32 ( Suppl.1 ) 224 - 224 2018年10月
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【消化器病漢方治療-理論と実践】理論 漢方薬作用機序の科学的解明 潤腸湯/麻子仁丸
沼田 朋大, 井上 隆司
臨床消化器内科 ( (株)日本メディカルセンター ) 33 ( 11 ) 1371 - 1376 2018年09月
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＜文献概要＞便秘は日常生活に大きなストレスをもたらす.便秘の症状を緩和するためにいくつかの作用機序の異なる薬物が使用されているが,漢方薬をはじめそれらの分子作用基盤はよく理解されていないことが多い.最近,慢性便秘漢方薬である潤腸湯/麻子仁丸の効果機序が分子生理学的手法を用いた機能解析によって明らかにされた.興味深いことに潤腸湯の投与は,細胞内cAMP上昇によってCFTRチャネルの活性化を介したクロライドイオン流出を誘発し,腸管内への水分泌を促進することが明らかとなった.本稿では,この話題を中心に,類似の作用機序を有し,近年新しい範疇の緩下剤として注目されている小腸刺激性下剤,ルビプロストンについても議論したい.
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高橋 貴理子, 沼田 朋大, 山浦 健, 井上 隆司
日本生理学雑誌 ( (一社)日本生理学会 ) 80 ( 2 ) 31 - 32 2018年05月
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沼田 朋大, 佐藤 かお理[沼田], 井上 隆司
日本生理学雑誌 ( (一社)日本生理学会 ) 80 ( 2 ) 32 - 33 2018年05月
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SGLT2阻害薬イプラグリフロジンは乳癌細胞増殖を抑制する
小松 志保, 野見山 崇, 沼田 朋大, 岩屋 智加予, 川波 賢子, 濱口 百合子, 田中 智子, 田邉 真紀人, 井上 隆司, 柳瀬 敏彦
糖尿病 ( (一社)日本糖尿病学会 ) 61 ( 4 ) 291 - 291 2018年04月
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SGLT2阻害薬イプラグリフロジンは乳癌細胞増殖を抑制する
小松 志保, 野見山 崇, 沼田 朋大, 堀川 剛, 川波 賢子, 濱口 百合子, 高橋 貴理子, 岩屋 智加予, 田中 智子, 井上 隆司, 柳瀬 敏彦
糖尿病 ( (一社)日本糖尿病学会 ) 61 ( Suppl.1 ) S - 232 2018年04月
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小松 志保, 野見山 崇, 沼田 朋大, 堀川 剛, 川波 賢子, 濱口 百合子, 高橋 貴理子, 岩屋 智加予, 田中 智子, 井上 隆司, 柳瀬 敏彦
日本内分泌学会雑誌 ( (一社)日本内分泌学会 ) 94 ( 1 ) 421 - 421 2018年04月
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SGLT2阻害薬イプラグリフロジンは乳癌細胞増殖を抑制する
小松志保, 野見山崇, 沼田朋大, 岩屋智加予, 川波賢子, 濱口百合子, 田中智子, 田邉真紀人, 井上隆司, 柳瀬敏彦
糖尿病(Web) 61 ( 4 ) 2018年
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小松 志保, 野見山 崇, 沼田 朋大, 堀川 剛, 川波 賢子, 濱口 百合子, 高橋 貴理子, 田中 智子, 井上 隆司, 柳瀬 敏彦
日本内分泌学会雑誌 ( (一社)日本内分泌学会 ) 93 ( 4 ) 1292 - 1292 2017年12月
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血管・動脈硬化 SGLT-2阻害薬によるマクロファージ活性抑制を介した糖尿病大血管症進展抑制効果の解析
松村 剛, 村上 彩子, 瀬ノ口 隆文, 石井 規夫, 山田 沙理恵, 守田 雄太郎, 西田 周平, 久木留 大介, 本島 寛之, 近藤 龍也, 沼田 朋大, 荒木 栄一
糖尿病合併症 ( (一社)日本糖尿病合併症学会 ) 31 ( Suppl.1 ) 240 - 240 2017年10月
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糖尿病とがん SGLT2阻害薬イプラグリフロジンは乳癌細胞増殖を抑制する
小松 志保, 野見山 崇, 沼田 朋大, 川波 賢子, 濱口 百合子, 高橋 貴理子, 田中 智子, 井上 隆司, 柳瀬 敏彦
糖尿病合併症 ( (一社)日本糖尿病合併症学会 ) 31 ( Suppl.1 ) 190 - 190 2017年10月
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小松 志保, 野見山 崇, 沼田 朋大, 川波 賢子, 濱口 百合子, 高橋 貴理子, 田中 智子, 井上 隆司, 柳瀬 敏彦
日本内分泌学会雑誌 ( (一社)日本内分泌学会 ) 93 ( 1 ) 348 - 348 2017年04月
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SGLT2阻害薬イプラグリフロジンは乳癌細胞増殖を抑制する
小松 志保, 野見山 崇, 沼田 朋大, 川波 賢子, 濱口 百合子, 高橋 貴理子, 井上 隆司, 柳瀬 敏彦
糖尿病 ( (一社)日本糖尿病学会 ) 60 ( Suppl.1 ) S - 394 2017年04月
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K562細胞の増殖・赤芽球分化におけるTRPM7を介したイオン流入の役割
高橋 貴理子, 沼田 朋大, 山浦 健, 井上 隆司
日本生理学雑誌 ( (一社)日本生理学会 ) 79 ( 1 ) 34 - 34 2017年02月
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胡 耀鵬, 平石 敬三, 倉原 琳, 市川 純, 沼田 朋大, 井上 隆司
日本生理学雑誌 ( (一社)日本生理学会 ) 79 ( 1 ) 28 - 28 2017年02月
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SGLT2阻害薬イプラグリフロジンは乳癌細胞増殖を抑制する
小松志保, 野見山崇, 沼田朋大, 川波賢子, 濱口百合子, 高橋貴理子, 井上隆司, 柳瀬敏彦
糖尿病(Web) 60 ( Suppl ) 2017年
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アセトアミノフェンに誘導されるヒト肝ガン細胞死における酸化還元感受性TRPチャネルの役割
ヘバ バドゥー, 香西大輔, 坂口怜子, 沼田朋大, 森泰生
日本薬理学会近畿部会プログラム・要旨集 130th 2016年
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糖尿病性腎症におけるN型Ca<sup>2+</sup>チャネル阻害の腎保護効果
大野祥子, 横井秀基, 笠原正登, 森潔, 桑原宏一郎, 桑原孝成, 今牧博貴, 石井輝, 古賀健一, 沼田朋大, 菅原照, 森泰生, 中尾一和, 柳田素子, 向山政志
高血圧関連疾患モデル学会学術総会抄録集 51st 2015年
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オキサリプラチン誘発急性末梢神経におけるTRPA1の関与
三宅崇仁, 中村彩希, 趙萌, 浜野智, 井上圭亮, 沼田朋大, 高橋重成, 白川久志, 森泰生, 中川貴之, 中川貴之, 金子周司
日本薬学会年会要旨集(CD-ROM) 135th 2015年
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細胞生死スイッチに関与する細胞容積関連性イオンチャネル
岡田泰伸, 沼田(佐藤)かお理, 沼田朋大, 清水貴浩, 秋田天平, 岡田俊昭
日本Cell Death学会学術集会プログラム抄録集 22nd 28 2013年
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"TRPA1 チャネルの酸素感受機構の解明”
沼田朋大, 高橋重成, 清中茂樹, 香西大輔, 森泰生
第89 回日本生理学会大会, 2012.3.29 2012年
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“血中酸素飽和度を感知するTRPAl ”
高橋重成, 清中茂樹, 沼田朋大, 香西大輔, 森泰生
第85回日本薬理学会, 2012.3.14 2012年
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TRPA1チャネルが担う生体における新しいO2 セン サー機構
Nobuaki Takahashi, Tomoyuki Kuwaki, Shigeki Kiyonaka, Tomohiro Numata, Daisuke Kozai, Yusuke Mizuno, Shinichiro Yamamoto, Shinji Naito, Ellen Knevels, Peter Carmeliet, Toru Oga, Shuji Kaneko, Seiji Suga, Toshiki Nokami, Jun-ichi Yoshida, Yasuo Mori
ライフサイエンス新着論文レビュー 高橋重成 一森泰生 (京都大学大学院工学研究科合成・生物化学専攻分子生物化学分野) TRPA1 underlies a sensing mechanism for O2. first lifesc fenoedb. j)/archives/5598 2011年
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AFTERNOON TEA
沼田 朋大
日本生理学雜誌 71 ( 6 ) 232 - 232 2009年06月
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新規TRPC3チャネル阻害剤の開発及び作用機序の解明
清中茂樹, 清中茂樹, 加藤賢太, 西田基宏, 三尾和弘, 澤口諭一, 沼田朋大, 佐藤主税, 浜地格, 浜地格, 森泰生, 森泰生
生化学 2009年
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高浸透圧誘導性カチオンチャネル活性化によるヒト上皮細胞アポトーシスの救済
岡田 泰伸, ベーナー フランク, 沼田 朋大
日本生理学会大会発表要旨集 ( 一般社団法人 日本生理学会 ) 2008 209 - 209 2008年
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Cell shrinkage, called apoptotic volume decrease (AVD), is one of the characteristic early events in the apoptosis processes. On the other hand, the hypertonicity-induced cation channel (HICC) plays a highly efficient role in the regulatory volume increase (RVI) of many cell types after osmotic shrinkage. By means of electronic cell sizing and whole-cell patch-clamp techniques, in the present study, effects of HICC activation on the staurosporine (STS)-induced AVD and apoptosis were examined in HeLa cells on the basis of a differential time protocol for activation of both processes and by use of blockers of the HICC. Hypertonic stress was found to reduce STS-induced AVD, cell death, caspases 3/7 activation and DNA fragmentation, and these effects were actually due to activation of the HICC. On the other hand, treatment with STS was found to significantly diminish osmotic HICC activation. Thus, it is concluded that the HICC plays not only a volume-restoring role in osmotic shrunken cells but also a death-rescuing role in apoptotic shrunken cells. <b>[J Physiol Sci. 2008;58 Suppl:S209]</b>
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メカノセンサーとしてのTRPM7チャネルとその生理的役割
沼田 朋大
日本生理学会大会発表要旨集 ( 一般社団法人 日本生理学会 ) 2008 009 - 009 2008年
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Stretch-activated cation (SAC) channels play an essential role in sensing and transducing external mechanical stresses in living cells. However, its molecular identity in mammalian cells is not as yet firmly established. In human epithelial HeLa cells, we found the activity of non-selective cation channel which is delicately sensitive to membrane stretch with a negative pressure for half-maximum activation of around 3 cm-H<SUB>2</SUB>O. Also, the whole-cell cation current was augmented by osmotic cell swelling. The Mg<SUP>2+</SUP>-sensitive, Ca<SUP>2+</SUP>-conducting, stretch-activated cation channel current exhibited the hallmark biophysical and pharmacological features of TRPM7 at both single-channel and whole-cell levels. The endogenous expression of TRPM7 in HeLa was confirmed by RT-PCR and western blotting. Treatment with siRNA targeted against TRPM7 led to abolition of stretch-activated single-channel cation currents and of swelling-activated whole-cell cation currents. When the TRPM7 cDNA was transfected into HEK-293T cells, the robust stretch-activated cation channel current exhibited similar biophysical and pharmacological features of endogenous TRPM7 at both single-channel and whole-cell levels. Suppression of the regulatory volume decrease (RVD) upon a hypotonic challenge was observed by application of siRNA for TRPM7, by elimination of extracellular Ca<SUP>2+</SUP> or by addition of a TRPM7 channel blocker. Thus, it is concluded that TRPM7 is the SAC channel endogenously expressed in human epithelial cells and is involved in volume regulation of the cells by serving as a swelling-induced Ca<SUP>2+</SUP> influx pathway. <b>[J Physiol Sci. 2008;58 Suppl:S9]</b>
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高浸透圧刺激によって誘導されるカチオンチャネルの活性化に関わるシグナル経路
沼田 朋大, 岡田 泰伸, べーなー ふらんく
日本生理学会大会発表要旨集 ( 一般社団法人 日本生理学会 ) 2007 126 - 126 2007年
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It is known that human epithelial HeLa cells exhibit cell volume regulation after osmotic shrinkage, called the regulatory volume increase (RVI), by both mechanisms mediated by activation of hypertonicity-induced cation channels (HICC) and by parallel activation of Na<SUP>+</SUP>/H<SUP>+ </SUP>exchangers and anion exchangers. To analyse the signalling network behind the HICC activation, in the present study, we examined the effects of a variety of high-specificity blockers of signalling molecules on activation of HICC monitored by whole-cell patch-clamp recordings and on the RVI monitored by electronic cell sizing. These data suggest that HICC currents and HICC-mediated RVI involve tyrosine kinases, G-proteins, PLC, PKC and p38MAP kinase, and also they appear to depend on an intact actin cytoskeleton. In contrast, RhoA, PI 3-kinase, ERK 1/2, JNK 1/2 as well as exocytotic insertion of channels into the plasma membrane do not appear to participate in the signalling machinery. <b>[J Physiol Sci. 2007;57 Suppl:S126]</b>
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TRPM7チャネルは、機械刺激で活性化する
沼田 朋大, 清水 貴浩, 岡田 泰伸
日本生理学会大会発表要旨集 ( 一般社団法人 日本生理学会 ) 2006 153 - 153 2006年
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Mechanical stress activates TRPM7 channels expressed in HEK293T cells Numata, Tomohiro; Shimizu, Takahiro; Okada, Yasunobu (Dept. Cell Physiol., Natl. Inst. Physiol. Sci., Okazaki, Japan)Stretch-activated cation channels play an essential role in sensing and transducing external mechanical stresses in living cells. In the previous meeting we reported that TRPM7 channels endogenously expressed in human epithelial HeLa cells are activated by membrane stretch or osmotic cell swelling. However, it has not been known whether TRPM7 shows mechanosensitivity when heterologously expressed. HEK293T cells overexpressed with TRPM7 exhibited whole-cell currents typical of TRPM7, such as outward rectification, conductivity to Ca<SUP>2+</SUP>, and sensitivity to Mg<SUP>2+</SUP> and ruthenium red. In addition, TRPM7 currents were augmented by following three kinds of mechanical stimuli: shear stress imposed by perfusion of extracellular solution, membrane stretch produced by patch membrane suction, cell swelling due to hypotonic stimulation. We thus conclude that the TRPM7 channel can be activated by mechanical stress in the heterologous expression system. <b>[J Physiol Sci. 2006;56 Suppl:S153]</b>
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若年性ミオクロニーてんかん(JME)責任遺伝子の同定
鈴木 俊光, Delgado-Escueta A.V, Aguan Kripamoy, Shi Jun, 原 雄二, 西田 基宏, 沼田 朋大, 竹内 環, Bai Dongsheng, 井上 有史, 大澤 真木子, 兼子 直, 小国 弘量, 森 泰生, 山川 和弘
てんかん研究 ( (一社)日本てんかん学会 ) 23 ( 1 ) 43 - 44 2005年02月
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TRPM7チャネルは、細胞膨張によって活性化されて容積調節に関与する
沼田 朋大, 清水 貴浩, 岡田 泰伸
日本生理学会大会発表要旨集 ( 一般社団法人 日本生理学会 ) 2005 S76 - S76 2005年
未設定
In animal cells, it is known that under hypoosmotic conditions, an intracellular Ca<SUP>2+</SUP> increase initially occurs followed by a regulatory volume decrease (RVD) which is attained by effluxes of K<SUP>+</SUP>, Cl<sup>−</SUP> and organic osmolytes and the resulting extraction of osmotically obliged water. The present study was performed to identify the volume-regulatory Ca<SUP>2+</SUP> influx pathway under hypoosmotic conditions in HeLa cells. Whole-cell recordings showed that osmotic swelling activates TRPM7-like cation currents. The currents showed outward rectification and sharp sensitivity to Mg<SUP>2+</SUP>, Gd<SUP>3+</SUP>, SKF96365 and ruthenium red (RR). These TRPM7 channel blockers also inhibited the intracellular Ca<SUP>2+</SUP> increase in response to osmotic swelling and the following RVD. RT-PCR studies demonstrated expression of TRPM7 mRNA in HeLa cells. The siRNA silencing of TRPM7 significantly suppressed not only expression of TRPM7 mRNA but also whole-cell TRPM7-like channel currents, Ca<SUP>2+</SUP> influx and RVD in HeLa cells upon a hypotonic challenge. Thus, we conclude that the endogenous activity of swelling-activated cation channel exhibits the properties identical to the hallmark biophysical and pharmacological features of TRPM7, and that the TRPM7 channel plays an important role in the RVD process by serving as the volume-regulatory Ca<SUP>2+</SUP> influx pathway in the human epithelial cells. <b>[Jpn J Physiol 55 Suppl:S76 (2005)]</b>
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若年性ミオクローヌスてんかん原因遺伝子の単離に向けて(Towards the identification of genes responsible for juvenile myoclonic epilepsy)
鈴木 俊光, Delgado-Escueta Av, Aguan K, 原 雄二, 西田 基宏, Numata T, 竹内 環, Bai D, 井上 有史, 大沢 真木子, 兼子 直, 小国 弘量, 森 泰生, 山川 和弘
神経化学 ( 日本神経化学会 ) 43 ( 2-3 ) 512 - 512 2004年08月
未設定
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ミトコンドリア仲介性アポトーシス誘導時のアニオンチャネル活性化における活性酸素の役割
清水 貴浩, 沼田 朋大, 岡田 泰伸
日本生理学会大会発表要旨集 ( 一般社団法人 日本生理学会 ) 2004 S83 - S83 2004年
未設定
Apoptosis is essential for normal tissue development and homeostasis. The apoptotic volume decrease (AVD), which is induced by KCl efflux due to activation of K<SUP>+</SUP> and Cl<sup>−</SUP> channels, is an early-phase, prerequisite component of apoptosis. We previously demonstrated that volume-sensitive Cl<sup>−</SUP> currents are activated after application either of a mitochondrion-mediated inducer, staurosporine (STS), or of a death receptor-mediated inducer, TNF-α or Fas ligand, in HeLa cells without showing cell swelling. Here, we investigated a role of reactive oxygen species (ROS) in STS-induced activation of Cl<sup>−</SUP> channel. STS was found to increase the intracellular ROS level by using 2', 7'-dichlorofluorescein diacetate. The rise in ROS was inhibited by a ROS scavenger, N-acetyl-cysteine (NAC), or an NAD(P)H oxidase inhibitor, diphenylene-iodonium chloride (DPI). In the presence of NAC or DPI, STS failed to activate Cl<sup>−</SUP> currents. In addition, extracellular application of hydrogen peroxide directly increased Cl<sup>−</SUP> currents, which exhibited properties identical to those of volume-sensitive Cl<sup>−</SUP> currents. NAC and DPI could abolish the AVD induced by STS. STS-induced caspase-3 activation and reduction of cell viability were also suppressed by NAC and DPI. These results suggest that ROS is a key mediator for activation of volume-sensitive Cl<sup>−</SUP> channel during a mitochondrion-mediated apoptosis. <b>[Jpn J Physiol 54 Suppl:S83 (2004)]</b>