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所属 |
大学院医学系研究科（医学専攻等） 医学専攻 病態制御医学系 代謝・内分泌内科学講座 |
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研究室住所 |
秋田市本道一丁目1の1 |
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研究室電話 |
018-884-6769 |
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メールアドレス |
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脇 裕典 (ワキ ヒロノリ)
WAKI Hironori
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職務経歴（学外） 【 表示 ／ 非表示 】
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2019年09月-2021年05月
東京大学大学院医学系研究科代謝・栄養病態学 准教授
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2018年11月-2019年08月
東京大学大学院医学系研究科代謝・栄養病態学 講師
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2016年09月-2018年10月
東京大学大学院医学系研究科分子糖尿病科学 特任准教授
研究分野 【 表示 ／ 非表示 】
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ライフサイエンス / 分子生物学 / Molecular biology
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ライフサイエンス / 栄養学、健康科学
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ライフサイエンス / 細胞生物学 / Cellular biology
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ライフサイエンス / 遺伝学 / Genomics
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ライフサイエンス / 代謝、内分泌学 / Diabetes and Metabolic Diseases
研究等業績 【 表示 ／ 非表示 】
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Ayaka Matsui, Taichi Yoshida, Yuya Takahashi, Koji Fukuda, Kazuhiro Shimazu, Daiki Taguchi, Hanae Shinozaki, Naoaki Kodama, Shunsuke Kato, Hironori Waki, Hiroshi Nanjo, Hiroyuki Shibata
International Cancer Conference Journal ( Springer Science and Business Media LLC ) 2025年02月 [査読有り]
研究論文（学術雑誌）
Abstract
The immune checkpoint system suppresses T-cell activity. Unlike cytotoxic anticancer drugs that directly kill cells, immune checkpoint inhibitors (ICIs) are generally safer by stimulating tumor immunity. However, most clinical trials require patients to have a better performance status (PS), leaving limited evidence for those with poorer PS. In practice, patients may be classified with poor PS due to tumor-induced pain and motor dysfunction, even if major organs remain functional. Real-world data on non-small cell lung cancer has shown no safety difference between patients with PS 3/4 and those with lower PS. Approximately 20–30% of endometrial cancer cases show microsatellite instability-high (MSI-high), the highest among common malignancies. A 46-year-old patient with advanced, recurrent endometrial cancer resistant to standard chemotherapy, and PS of 4 from severe pelvic pain, was diagnosed with MSI-high. Pembrolizumab was initiated and continued for 19 courses, after which lesions had disappeared or calcified, leading to drug discontinuation. Now, 4 and a half years post-treatment, she has regained independent mobility and returned to work, and her PS has improved to approximately 1. Side effects included Grade 2 or lower thyroiditis, hypothyroidism, and hypoadrenalism, manageable with hormone replacement therapy and temporary pembrolizumab suspension. This case underscores the need to test for MSI-high/mismatch repair deficiency in endometrial cancer and to consider ICI therapy in patients with poor PS but no major organ dysfunction. In such cases, ICI can rapidly improve overall condition, a phenomenon known as a Lazarus-type response, as seen in other cancers such as non-small cell lung cancer. -
GLP-1 receptor signaling restores aquaporin 4 subcellular polarization in reactive astrocytes and promotes amyloid β clearance in a mouse model of Alzheimer's disease.
Kana Sasaki, Hiroki Fujita, Takehiro Sato, Shunske Kato, Yuya Takahashi, Yukio Takeshita, Takashi Kanda, Takashi Saito, Takamori C Saido, Satoko Hattori, Yasukazu Hozumi, Yuichiro Yamada, Hironori Waki
Biochemical and biophysical research communications 741 151016 - 151016 2024年11月
研究論文（学術雑誌）
The physiological actions of a gut hormone, glucagon-like peptide-1 (GLP-1), in Alzheimer's disease (AD) brain remain poorly understood, although GLP-1 receptor (GLP-1R) expression in this organ has been shown in several experimental studies. Therefore, we explored whether the GLP-1R signaling promotes the clearance of amyloid β (Aβ) (1-42) which is a core pathological hallmark of AD, focusing on the water channel protein aquaporin 4 (AQP4) localized to astrocyte endfeet perivascular membranes in intact brain. First, we confirmed that Glp1r mRNA is predominantly expressed at perivascular site of astrocytes in normal mouse cerebral cortex through in situ hybridization analysis. Next, we observed that 20-week subcutaneous administration of a GLP-1R agonist (GLP-1RA) liraglutide significantly reduced Aβ (1-42) accumulation in the cerebral cortex and improved spatial working memory in an AD mouse model, AppNL-G-F/NL-G-F mice. Furthermore, our current data revealed that the 4-week liraglutide treatment relocalized subcellular AQP4 in morphologically injured reactive astrocytes of AppNL-G-F/NL-G-F mice to the cell surface perivascular site through PKA-mediated AQP4 phosphorylation. Such translocation of phosphorylated AQP4 to astrocyte cell surface following incubation with liraglutide was observed also in the present in vitro study using the cell line in which AQP4 cDNA was introduced into immortalized human astrocyte. These results suggest that enhanced intracerebral GLP-1R signaling following peripheral administration of GLP-1RA restores AQP4 subcellular polarization in reactive astrocytes and would promote Aβ excretion possibly through increasing AQP4-mediated intracerebral water flux in the brain in AD.
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Transcription factor PATZ1 promotes adipogenesis by controlling promoter regulatory loci of adipogenic factors.
Sanil Patel, Khatanzul Ganbold, Chung Hwan Cho, Juwairriyyah Siddiqui, Ramazan Yildiz, Njeri Sparman, Shani Sadeh, Christy M Nguyen, Jiexin Wang, Julian P Whitelegge, Susan K Fried, Hironori Waki, Claudio J Villanueva, Marcus M Seldin, Shinya Sakaguchi, Wilfried Ellmeier, Peter Tontonoz, Prashant Rajbhandari
Nature communications 15 ( 1 ) 8533 - 8533 2024年10月 [査読有り]
研究論文（学術雑誌）
White adipose tissue (WAT) is essential for lipid storage and systemic energy homeostasis. Understanding adipocyte formation and stability is key to developing therapies for obesity and metabolic disorders. Through a high-throughput cDNA screen, we identified PATZ1, a POZ/BTB and AT-Hook Containing Zinc Finger 1 protein, as an important adipogenic transcription factor. PATZ1 is expressed in human and mouse adipocyte precursor cells (APCs) and adipocytes. In cellular models, PATZ1 promotes adipogenesis via protein-protein interactions and DNA binding. PATZ1 ablation in mouse adipocytes and APCs leads to a reduced APC pool, decreased fat mass, and hypertrophied adipocytes. ChIP-Seq and RNA-seq analyses show that PATZ1 supports adipogenesis by interacting with transcriptional machinery at the promoter regions of key early adipogenic factors. Mass-spec results show that PATZ1 associates with GTF2I, with GTF2I modulating PATZ1's function during differentiation. These findings underscore PATZ1's regulatory role in adipocyte differentiation and adiposity, offering insights into adipose tissue development.
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井花 庸子, 木村 晶子, 杉山 雄大, 今井 健二郎, 細野 知子, 堀田 裕子, 山本 行子, 相原 允一, 青山 倫久, 笹子 敬洋, 脇 裕典, 大杉 満, 植木 浩二郎, 山内 敏正
糖尿病 ( (一社)日本糖尿病学会 ) 67 ( 11 ) 476 - 488 2024年09月 [査読有り]
研究論文（学術雑誌）
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Recurrent nocturnal hypoglycemic hemiplegia: a case report and review of the literature.
Hanako Toyama, Kazuyuki Takahashi, Tatsunori Shimizu, Izumi Otaka, Sakiko Abe, Shunsuke Kato, Sayaka Ando, Takehiro Sato, Tsukasa Morii, Hiroki Fujita, Hironori Waki
Endocrine journal ( Japan Endocrine Society ) 71 ( 4 ) 409 - 416 2024年02月 [査読有り]
研究論文（学術雑誌）
A 67-year-old man with type 1 diabetes, Cronkhite-Canada syndrome, and membranous nephropathy who received insulin therapy was admitted to our hospital with right hemiplegia and dysarthria. Brain magnetic resonance imaging revealed a lesion with a high diffusion-weighted imaging signal and low apparent diffusion coefficient signal in the posterior limb of the left internal capsule. He was hypoglycemic with a blood glucose level of 56 mg/dL (3.1 mmol/L). Following glucose administration, the patient's symptoms resolved within several hours. The patient experienced similar transient hypoglycemic hemiplegia at midnight, three times within 10 days. In a literature review of 170 cases of hypoglycemic hemiplegia, 26 cases of recurrent hemiplegia were investigated. Recurrent hypoglycemic hemiplegia occurs more frequently on the right side than on the left side, and most recurrences occur within approximately a week, almost exclusively at midnight and in the early morning. We speculate that hypoglycemia-associated autonomic failure may be involved in the nocturnal recurrence of episodes. In our patient, depleted endogenous insulin secretion and lipodystrophy at the injection site, may have acted as additional factors, leading to severe hypoglycemia despite the absence of apparent autonomic neuropathy. Clinically, it is important to recognize hypoglycemia as a cause of hemiplegia to avoid unnecessary intervention and to maintain an appropriate blood glucose level at midnight and early in the morning to prevent recurrent hypoglycemic hemiplegia.
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脂肪細胞の最新科学
脇 裕典
Medical View Point ( 医事出版社 ) 44 ( 9 ) 6 - 6 2023年09月
総説・解説（商業誌）
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安藤清香, 脇裕典
診断と治療 ( (株)診断と治療社 ) 110 ( 10 ) 1281 - 1285 2022年10月
総説・解説（学術雑誌）
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高血糖と肥満の深い関係ー血糖値がなかなか下がらないときは過体重への対応が必要？
脇 裕典
月間糖尿病ライフ さかえ ( 日本糖尿病協会 ) 62 ( 9 ) 12 - 13 2022年09月
総説・解説（学術雑誌）
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田丸 新一, 諏訪内 浩紹, 小田原 雅人, 鈴木 亮, 脇 裕典, 山内 敏正
東京医科大学雑誌 ( 東京医科大学医学会 ) 80 ( 2 ) 158 - 158 2022年04月
研究論文（大学，研究機関紀要）
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糖尿病の診療や生活の体験に関するアンケート調査
井花 庸子, 木村 晶子, 杉山 雄大, 今井 健二郎, 細野 知子, 堀田 裕子, 山本 行子, 相原 允一, 青山 倫久, 笹子 敬洋, 脇 裕典, 大杉 満, 植木 浩二郎, 山内 敏正
糖尿病 ( 一般社団法人 日本糖尿病学会 ) 67 ( 11 ) 476 - 488 2024年11月
<p>糖尿病患者の経験・思いを知る事は，診療と施策の改善に向け真に重要な点を見定めることに繋がる．糖尿病の診療と生活の体験に関する自記式調査を1型1,099名・2型1,436名に実施した．医療機関での糖尿病に関する相談相手としては，「医師」との回答が9割を超える一方，医師以外は少数だった．受診中断経験は1型3.2 %・2型8.7 %であり，診療の優先度の理解不足・経済上の要因が理由に挙がった．再受診の契機は呼びかけ等の医療者との関わり，体調の悪化が多かった．医療費を「大変負担に感じる」割合は1型33.8 %・2型13.4 %であった．社会における糖尿病の偏見は1型・若年で感じる割合が高く，1型21.9 %・2型12.0 %が医療者の中に偏見があるに「そう思う・ややそう思う」と回答した．多職種での患者への関わり，具体的な困難の解決に繋がる検討が求められる．患者の感じる偏見は，まず医療者から取り組むべき課題である．</p>
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ステロイド治療後甲状腺全摘術を実施したリーデル甲状腺炎の一例
小木田 彩香, 加藤 俊祐, 橋本 貢士, 杉谷 巌, 脇 裕典, 菅沼 由美, 榎本 克彦, 後藤 尚
日本内分泌学会雑誌 ( (一社)日本内分泌学会 ) 100 ( 2 ) 637 - 637 2024年10月
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腎症3 実臨床でFinerenone 65例の蛋白尿を含めた糖尿病関連腎臓病(DKD)腎機能への有効性の検討
松田 大輔, 岩村 庄吾, 三澤 明広, 本郷 真伊, 田近 武伸, 奈良 藍子, 太田 菜摘, 小木田 彩香, 阿部 咲子, 大友 瞳, 赤沼 英, 佐々木 可奈, 高橋 和之, 奈良 光彦, 奥山 慎, 加藤 俊祐, 脇 裕典
糖尿病合併症 ( (一社)日本糖尿病合併症学会 ) 38 ( Suppl.1 ) 150 - 150 2024年09月
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腎症3 実臨床でFinerenone 65例の蛋白尿を含めた糖尿病関連腎臓病(DKD)腎機能への有効性の検討
松田 大輔, 岩村 庄吾, 三澤 明広, 本郷 真伊, 田近 武伸, 奈良 藍子, 太田 菜摘, 小木田 彩香, 阿部 咲子, 大友 瞳, 赤沼 英, 佐々木 可奈, 高橋 和之, 奈良 光彦, 奥山 慎, 加藤 俊祐, 脇 裕典
糖尿病合併症 ( (一社)日本糖尿病合併症学会 ) 38 ( Suppl.1 ) 150 - 150 2024年09月
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術前にチルゼパチドを使用し食行動質問票の改善と減量が得られた高度肥満症の1例
照井 幹司, 高橋 和之, 小木田 彩香, 加藤 俊祐, 安藤 清香, 奈良 光彦, 佐藤 雄大, 森井 宰, 藤田 浩樹, 脇 裕典
糖尿病 ( (一社)日本糖尿病学会 ) 67 ( 5 ) 227 - 227 2024年05月
◆原著論文【 表示 ／ 非表示 】
◆総説・解説【 表示 ／ 非表示 】
◆⼤学，研究機関紀要【 表示 ／ 非表示 】
◆その他【 表示 ／ 非表示 】
Book（書籍） 【 表示 ／ 非表示 】
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糖尿病学2023
脇裕典, 平池勇雄, 山内敏正 ( 担当： 共著 )
診断と治療社 2023年05月 ISBN: 9784787825933
学術書
産業財産権 【 表示 ／ 非表示 】
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肥満症を予防又は治療するための医薬組成物
特許
特願 特願2020-141252 特開 特開2023-159469
出願日： 2020年08月24日
公開日： 2023年11月01日
脇 裕典, 山内 敏正, 平池 勇雄, 笠井 智香, 野田 友人, 福田 耕一郎
学術関係受賞 【 表示 ／ 非表示 】
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Young Investigator Award
2017年10月 日本糖尿病合併症学会 脂肪細胞における転写・エピゲノム制御と糖・脂質・エネルギー代謝における意義
受賞者： 脇 裕典 -
研究奨励賞
2017年09月 日本体質医学会 脂肪細胞における転写・エピゲノム制御と生活習慣病における意義
受賞者： 脇 裕典
科研費（文科省・学振）獲得実績 【 表示 ／ 非表示 】
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NFIAによる糖脂質エネルギー代謝制御の統合的理解と肥満症の治療戦略
基盤研究(C)
研究期間: 2024年04月 - 2027年03月 代表者: 脇 裕典
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新規脂肪前駆細胞群のエピジェネティック制御機構の解明
挑戦的研究(萌芽)
研究期間: 2021年07月 - 2023年03月 代表者: 脇 裕典
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新規脂肪前駆細胞群のエピジェネティック制御機構の解明
挑戦的研究(萌芽)
研究期間: 2021年07月 - 2023年03月 代表者: 脇 裕典
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新規脂肪前駆細胞群のエピジェネティック制御機構の解明
挑戦的研究(萌芽)
研究期間: 2021年07月 - 2023年03月 代表者: 脇 裕典
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新規脂肪前駆細胞群のエピジェネティック制御機構の解明
挑戦的研究(萌芽)
研究期間: 2021年07月 - 2023年03月 代表者: 脇 裕典
その他競争的資金獲得実績 【 表示 ／ 非表示 】
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糖尿病の実態把握と発症予防・重症化予防のための研究
提供機関: 厚生労働省 糖尿病の実態把握と発症予防・重症化予防のための研究
研究期間： 2023年04月 - 2024年03月 代表者: 山内敏正, 菊池透, 赤澤宏, 田中哲洋, 村田敏規, 東尚弘, 後藤温, 野田龍也, 脇裕典, 矢部大介, 津下一代, 山口聡子, 青山倫久, 杉山雄大, 大杉満, 今井健二郎, 井花(杉山)庸子
資金支給機関区分：厚生労働省
学会等発表 【 表示 ／ 非表示 】
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JASSOシンポジウム９, 脂肪細胞研究Update, 脂肪細胞NFIAによるエネルギー代謝制御ととエピゲノムの役割
脇 裕典 [招待有り]
第45回日本肥満学会・第43回日本肥満症治療学会学術集会 2024年10月 - 2024年10月
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JSTO/JASSO合同パネルディスカッション３, 減量・代謝改善手術と薬物療法のコラボレーション, 肥満症診療における薬物療法と手術療法への期待
脇 裕典 [招待有り]
第45回日本肥満学会・第42回日本肥満症治療学会学術集会 2024年10月 - 2024年10月
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アップデート！糖尿病の最新知識 ～疾患管理から看護に活かすセルフケア支援まで～ 糖尿病の病態と最新治療を理解する
脇 裕典 [招待有り]
秋田県看護協会一般教育研修会 2024年07月 - 2024年07月
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Hironori Waki [招待有り]
Korean Society for Biochemistry and Molecular Biology (KSBMB) International Conference 2024, Symposium 4, Pioneering Mouse Model Studies for Metabolic and Endocrine Disorders 2024年05月 - 2024年05月
学会・委員会等活動 【 表示 ／ 非表示 】
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日本糖尿病協会
2024年04月-継続中代議員
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秋田大学医学部附属病院
2024年04月-継続中副病院長
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日本肥満学会
2024年03月-継続中教育委員会 委員
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日本肥満学会
2024年03月-継続中監事
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日本肥満学会
2024年03月-継続中若手委員会委員長
学外の社会活動（高大・地域連携等） 【 表示 ／ 非表示 】
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東京大学医学部附属病院 患者会かけはしの会（東京都糖尿病協会所属）会長
東京大学医学部附属病院 糖尿病・代謝内科
2009年02月-2021年05月 -
東京大学医学部附属病院 患者会ひまわりの会（１型糖尿病・ミトコンドリア糖尿病）会長
東京大学医学部附属病院 糖尿病・代謝内科
2009年02月-2021年05月
メディア報道 【 表示 ／ 非表示 】
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糖尿病の重症化予防
2024年09月 ( 毎月第1土曜日：17時25分から17時30分まで 秋田放送（ABS） 毎月第1日曜日：17時25分から17時30分まで 秋田朝日放送（AAB） 毎月第2土曜日：13時55分から14時まで 秋田テレビ（AKT） )
秋田県庁