学会等発表 - 立松　恵

グループI自然リンパ球（ILC1）による低栄養状態におけるウイルス感染防御

立松恵, 高須賀俊輔, 渕向茜, 海老原敬

第７６回日本細菌学会東北支部会 総会・学術集会  2024年08月  -  2024年08月   

ILC1 quiescence confers protection against viral infection

Megumi Tatematsu, Shunsuke Takasuga, Akane Fuchimukai, Tsukasa Nabekura, Akira Shibuya, Takashi Ebihara

5th international Conference on innate lymphoid cells  2024年07月  -  2024年07月   

Cnot3 differentially regulates development and function of innate lymphoid cells

Megumi Tatematsu, Akane Fuchimukai, Shunsuke Takasuga, Toshiki Yamada, Kenji Ishiwata, Ichiro Taniuchi, Shinichiro Sawa, Keiji Kuba, Takashi Ebihara

第52回日本免疫学会学術集会  2024年01月  -  2024年01月   

Cnot3 differentially regulates development and function of innate lymphoid cells

Megumi Tatematsu, Akane Fuchimukai, Shunsuke Takasuga, Toshiki Yamada, Kenji Ishiwata, Ichiro Taniuchi, Shinichiro Sawa, Keiji Kuba, Takashi Ebihara

第52回日本免疫学会学術集会  2024年01月  -  2024年01月   

Ccr4-not複合体による自然リンパ球の制御

立松恵, 高須賀俊輔, 渕向茜, 海老原敬

第75回日本細菌学会東北支部総会・学術集会  2023年08月  -  2023年08月   

Ccr4-not複合体による自然リンパ球の制御

立松恵、高須賀俊輔、渕向茜、海老原敬

第75回日本細菌学会東北支部学術集会  2023年08月  -  2023年08月   

Caloric restriction induces cellular quiescence in hepatic ILC1s

Tatematsu M, Fuchimukai A, Nabekura T, Shibuya A, and Ebihara T

第51回日本免疫学会学術集会  2022年12月  -  2022年12月   

ACTIVATION-INDUCED CELL DEATH OF ILC2 REGULATES CHRONIC ALLERGIC INFLAMMATION

Yamada T, Tatematsu M, Takasuga S, Yamagata K, Shibuya K, Shibuya A, Yamada T, Ebihara T

4th International Conference on Innate Lymphoid Cells  2022年09月  -  2022年09月   

低栄養状態におけるグループI自然リンパ球の機能

立松恵、渕向茜、海老原敬

第74回日本細菌学会東北支部　学術集会  2022年08月  -  2022年08月   

低栄養状態により誘導されるILC1 Quiescence

立松恵, 渕向茜, 海老原敬

第７４回日本細菌学会東北支部会 学術集会・総会  2022年08月  -  2022年08月   

The Ccr4-Not deadenylase complex controls antitumor NK cell activity

Tatematsu M, Sawa S, Ikuta K, Ebihara T

第 50 回日本免疫学会学術集会  2021年12月  -  2021年12月   

The Ccr4-Not deadenylase complex controls antitumor NK cell activity

Megumi Tatematsu, Shinichiro Sawa, Koichi Ikuta, Takashi Ebihara

The 50th Annual Meeting of the Japanese Society for Immunology  (奈良)  2021年12月  -  2021年12月    日本免疫学会

NK cells are critical cytotoxic lymphocytesmediating antitumor immune responses. NK cell activity is regulated by posttranslationalmechanisms including mRNA processing, splicing, modification, polyadenylation, andstability. Many miRNAs have been found to modulate NK cell development,maturation, survival, and function by degradation of the target mRNAs. However,mRNA degradation is mainly controlled by poly A deadenylation mediated by the Ccr4-Notdeadenylase complex in mammals. To clarify physiological impact of mRNAstability itself in Group I innate lymphoid cells including NK cells, wedeleted Cnot3, a major functional component of the Ccr4-Not deadenylasecomplex, in ILCs. Absence of Cnot3 led to no differentiation of liver ILC1s andthe reduction in number of splenic NK cells, but almost normal differentiationof ILC1s in the intestine. Cnot3-deficient NK cells exhibited immaturephenotype accompanied by low IFNg responses and low degranulation capability.Furthermore, Cnot3 was required for NK cells to suppress B16F10 tumormetastasis in the lung. We are currently examining how Cnot3 shapes homeostasisof Group I innate lymphoid cells in tissues and regulates antitumor activity ofNK cells.

TLR 3 recognizes single-stranded RNA with incomplete stem structures

Nishikawa F, Seya T, Matsumoto M

第15回国際免疫学会  (ミラノ)  2013年08月  -  2013年08月   

Virus-derived single-stranded RNA with stable secondary structure extracellularly activates Toll-like receptor 3

Seya T, Matsumoto M

IUMS2011  (札幌)  2011年09月  -  2011年09月   

Identification of Leu194 as a key residue of Toll/IL-1 receptor domain-containing adaptor molecule-1-mediated IRF-3 activation

Oshiumi H, Seya T, Matsumoto M

第14回国際免疫学会  2010年08月  -  2010年08月