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所属 |
大学院医学系研究科（医学専攻等） 医学専攻 病態制御医学系 微生物学講座 |
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生年 |
1972年 |
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研究室住所 |
〒010-8543 秋田県秋田市本道1-1-1 |
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研究室電話 |
018-884-6080 |
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メールアドレス |
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海老原 敬 (エビハラ タカシ)
EBIHARA Takashi
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職務経歴（学外） 【 表示 ／ 非表示 】
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2019年04月-継続中
秋田大学大学院医学研究科 微生物学講座 教授
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2016年08月-2019年03月
理化学研究所 生命医科学研究センター 免疫転写制御チーム 上級研究員（きぼうプロジェクト 主任研究員）
学会（学術団体）・委員会 【 表示 ／ 非表示 】
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2013年09月-継続中
日本国
日本免疫学会
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2021年05月-継続中
日本国
日本分子生物学会
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2019年09月-継続中
日本国
細菌学会東北支部会
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2019年09月-継続中
日本国
秋田感染症研究会
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2019年08月-継続中
日本国
細菌学会東北支部総会
研究分野 【 表示 ／ 非表示 】
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ライフサイエンス / 実験病理学
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ライフサイエンス / 免疫学 / 自然リンパ球、NK細胞
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ライフサイエンス / 実験病理学 / アレルギー、ウイルス感染、細菌感染
研究経歴 【 表示 ／ 非表示 】
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新しく発見された呼吸器感染ウイルス(ヒトメタニューモウイルス)に関する臨床的研究
科学研究費補助金
研究期間：
2002年04月-2005年03月研究態様：個人研究
研究等業績 【 表示 ／ 非表示 】
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TIGIT mediates activation-induced cell death of ILC2s during chronic airway allergy.
Toshiki Yamada, Megumi Tatematsu, Shunsuke Takasuga, Akane Fuchimukai, Kenki Yamagata, Shinsuke Seki, Keiji Kuba, Hideyuki Yoshida, Ichiro Taniuchi, Günter Bernhardt, Kazuko Shibuya, Akira Shibuya, Takechiyo Yamada, Takashi Ebihara
The Journal of experimental medicine ( The Journal of experimental medicine ) 220 ( 7 ) 2023年07月 [査読有り]
研究論文（学術雑誌） 国際共著
While group-2 innate lymphoid cells (ILC2s) are highly proliferative in allergic inflammation, the removal of overactivated ILC2s in allergic diseases has not been investigated. We previously showed that chronic airway allergy induces "exhausted-like" dysfunctional ILC2s expressing T cell immunoreceptor with Ig and ITIM domains (TIGIT). However, the physiological relevance of these cells in chronic allergy remains elusive. To precisely identify and monitor TIGIT+ ILC2s, we generated TIGIT lineage tracer mice. Chronic allergy stably induced TIGIT+ ILC2s, which were highly activated, apoptotic, and were quickly removed from sites of chronic allergy. Transcripts from coding genes were globally suppressed in the cells, possibly due to reduced chromatin accessibility. Cell death in TIGIT+ ILC2s was enhanced by interactions with CD155 expressed on macrophages, whereas genetic ablation of Tigit or blockade by anti-TIGIT antagonistic antibodies promoted ILC2 survival, thereby deteriorating chronic allergic inflammation. Our work demonstrates that TIGIT shifts the fate of ILC2s toward activation-induced cell death, which could present a new therapeutic target for chronic allergies.
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Yui Miyabe, Hiroki Tomizawa, Hidekazu Saito, Toshiki Yamada, Kazuhiro Shiina, Koh Koizumi, Yohei Kawasaki, Shinsuke Suzuki, Mineyo Fukuchi, Shigeharu Ueki, Takashi Ebihara, Takechiyo Yamada
Allergy ( Wiley ) 77 ( 10 ) 3154 - 3156 2022年10月 [査読有り]
研究論文（学術雑誌）
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今月の特集1 自然免疫を担うリンパ球たち 抗原受容体をもたないリンパ球 NK細胞
海老原 敬
臨床検査 ( 株式会社医学書院 ) 66 ( 5 ) 582 - 587 2022年05月 [招待有り]
研究論文（学術雑誌）
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An J.
Oncogene ( Oncogene ) 2022年 [査読有り]
研究論文（学術雑誌）
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Trained innate lymphoid cells in allergic diseases
Ebihara Takashi, Tatematsu Megumi, Fuchimukai Akane, Yamada Toshiki, Yamagata Kenki, Takasuga Shunsuke, Yamada Takechiyo
Allergology International ( 一般社団法人日本アレルギー学会 ) 70 ( 2 ) 174 - 180 2021年 [査読有り] [招待有り]
研究論文（学術雑誌）
<p>Group 2 innate lymphoid cells (ILC2s) reside in peripheral tissues such as the lungs, skin, nasal cavity, and gut and provoke innate type 2 immunity against allergen exposure, parasitic worm infection, and respiratory virus infection by producing T<sub>H</sub>2 cytokines. Recent advances in understanding ILC2 biology revealed that ILC2s can be trained by IL-33 or allergic inflammation, are long-lived, and mount memory-like type 2 immune responses to any other allergens afterwards. In contrast, IL-33, together with retinoic acid, induces IL-10-producing immunosuppressive ILC2s. In this review, we discuss how the allergic cytokine milieu and other immune cells direct the generation of trained ILC2s with immunostimulatory or immunosuppressive recall capability in allergic diseases and infections associated with type 2 immunity. The molecular mechanisms of trained immunity by ILCs and the physiological relevance of trained ILC2s are also discussed.</p>
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ILC2と疲弊
海老原敬, 山田俊樹
医学のあゆみ 288 ( 1 ) 48 - 54 2024年01月
総説・解説（学術雑誌）
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訓練免疫と自然リンパ球メモリー
海老原敬, 立松恵, 高須賀俊輔
臨床免疫・アレルギー科 80 ( 1 ) 22 - 28 2023年07月
総説・解説（学術雑誌）
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【COPDと気管支喘息、その周辺疾患-病態・診断・治療の最新動向-】喘息病態up-to-date 2型自然リンパ球の訓練免疫
海老原 敬, 立松 恵, 高須賀 俊輔, 山田 俊樹, 山田 武千代
日本臨床 ( (株)日本臨床社 ) 80 ( 増刊6 COPDと気管支喘息,その周辺疾患 ) 586 - 590 2022年06月
総説・解説（学術雑誌）
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【自然免疫を担うリンパ球たち】抗原受容体をもたないリンパ球 NK細胞
海老原 敬
臨床検査 ( (株)医学書院 ) 66 ( 5 ) 582 - 587 2022年05月
総説・解説（学術雑誌）
＜文献概要＞Point ●NK細胞は,ウイルス感染細胞や腫瘍に対して細胞傷害活性を発揮するだけでなく,早期にインターフェロンγ(IFN-γ)や腫瘍壊死因子α(TNF-α)を産生して炎症を誘導する.●ILC1は組織に常在し,NK細胞と同様にIFN-γやTNF-αを産生するが,細胞傷害活性は低い.●末梢血NK細胞には,未熟CD56highNK細胞(10%程度)と成熟CD56dimNK細胞(90%程度)が存在し,CD56dimNK細胞は細胞傷害活性能が高い.●炎症(ウイルス感染,自己免疫疾患,腫瘍など)によってCD56dimNK細胞が炎症部位に遊走し,末梢血CD56dimNK細胞の頻度が減少することが多い.
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2型自然リンパ球の訓練免疫
海老原 敬
【COPDと気管支喘息、その周辺疾患-病態・診断・治療の最新動向-】喘息病態up-to-date 80 586 - 590 2022年
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Ccr4-NOT脱アデニル化酵素複合体は抗腫瘍性NK細胞活性を制御する(The Ccr4-Not deadenylase complex controls antitumor NK cell activity)
Tatematsu Megumi, Sawa Shinichiro, Ikuta Koichi, Ebihara Takashi
日本免疫学会総会・学術集会記録 ( (NPO)日本免疫学会 ) 50 ( Proceedings ) 3 - P 2021年11月
研究発表要旨（全国大会，その他学術会議）
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ILC2の活性化により生じる細胞死は慢性アレルギー性炎症に対し保護的に働く(Activation-induced cell death of ILC2s confersprotection against chronic allergic inflammation)
Yamada Toshiki, Tatematsu Megumi, Ebihara Takashi
日本免疫学会総会・学術集会記録 ( (NPO)日本免疫学会 ) 50 ( Proceedings ) 3 - P 2021年11月
研究発表要旨（全国大会，その他学術会議）
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肝特異的ホスファチジルグリセロールリン酸ホスファターゼ遺伝子欠損によるラロン型低身長症様疾患モデルマウス
高須賀 俊輔, 海老原 敬, 佐々木 雄彦
日本生化学会大会プログラム・講演要旨集 ( (公社)日本生化学会 ) 94回 [P - 991] 2021年11月
研究発表要旨（全国大会，その他学術会議）
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新規慢性閉塞性肺疾患モデルにおける免疫細胞の機能解析
海老原 敬
医科学応用研究財団研究報告 ( (公財)鈴木謙三記念医科学応用研究財団 ) 37 227 - 230 2020年02月
その他記事
◆原著論文【 表示 ／ 非表示 】
◆総説・解説【 表示 ／ 非表示 】
◆その他【 表示 ／ 非表示 】
Book（書籍） 【 表示 ／ 非表示 】
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標準微生物学
錫谷達也, 海老原敬 他 ( 担当： 共著 )
医学書院 2021年03月 ISBN: 978-4-260-04331-1
教科書・概説・概論
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RUNX Proteins in Development and Cancer
Takashi Ebihara, Wooseok Seo, Ichiro Taniuchi ( 担当： 共著 )
Springer Link 2017年03月 ISBN: 978-981-10-3233-2
学術書
学術関係受賞 【 表示 ／ 非表示 】
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第４４回日本免疫学会学術集会ベストプレゼンテーション賞
2016年02月 日本免疫学会 Identification of progenitor cells specific to ILC1s and ILC3s in adult intestine
受賞者： 海老原 敬
科研費（文科省・学振）獲得実績 【 表示 ／ 非表示 】
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低栄養状態におけるグループ１自然リンパ球ILC1の機能解析
基盤研究(C)
研究期間: 2022年04月 - 2025年03月 代表者: 立松 恵, 海老原 敬
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PD-1発現細胞運命系譜腫瘍モデル解析に基づく新規免疫療法の開発
基盤研究(C)
研究期間: 2022年04月 - 2025年03月 代表者: 今井 一博, 海老原 敬, 南谷 佳弘, 鈴木 弘行
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自然リンパ球特異的mRNA代謝による病態制御機構の解明
基盤研究(B)
研究期間: 2021年04月 - 2024年03月 代表者: 海老原敬
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新たな肝星細胞亜集団の同定と肝線維化における機能解析
基盤研究(C)
研究期間: 2021年04月 - 2024年03月 代表者: 森井 真也子, 海老原 敬, 渡部 亮, 山形 健基
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自然リンパ球による訓練免疫現象に生理的意義はあるのか？
挑戦的研究（開拓・萌芽）
研究期間: 2021年04月 - 2024年03月 代表者: 海老原敬
その他競争的資金獲得実績 【 表示 ／ 非表示 】
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慢性アレルギー炎症における活性化ILC2 細胞死の意義
提供機関: 民間財団等 テルモ生命科学振興財団
研究期間： 2021年11月 - 2023年03月 代表者: 海老原敬
資金支給機関区分：民間財団等
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mRNA分解機構による⾃然リンパ球関連疾患の病態制御
提供機関: 民間財団等 内藤記念科学奨励金 研究助成
研究期間： 2021年09月 - 2023年09月 代表者: 海老原敬
資金支給機関区分：民間財団等
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自然リンパ球特異的転写後調節機構の解析
提供機関: 民間財団等 公益財団法人武田科学振興財団 生命科学研究助成
研究期間： 2021年04月 - 2024年03月 代表者: 海老原敬
資金支給機関区分：民間財団等
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メモリー様2型自然リンパ球の分化制御機構の解析
提供機関: 民間財団等 第33回 ノバルティス研究奨励金
研究期間： 2020年04月 - 2021年03月 代表者: 海老原敬
資金支給機関区分：民間財団等
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アレルギー炎症におけるII型自然リンパ球の可塑性
提供機関: 民間財団等 公益財団法人第一三共生命科学研究振興財団
研究期間： 2019年03月 - 2021年03月 代表者: 海老原敬
資金支給機関区分：民間財団等
学会等発表 【 表示 ／ 非表示 】
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Cnot3 differentially regulates development and function of innate lymphoid cells
Megumi Tatematsu, Akane Fuchimukai, Shunsuke Takasuga, Toshiki Yamada, Kenji Ishiwata, Ichiro Taniuchi, Shinichiro Sawa, Keiji Kuba, Takashi Ebihara
The 52nd Annual Meeting of the Japanese Society for Immunology 2024年01月 - 2024年01月
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Exhaustion and Activation-Induced Cell Death of ILC2s in chronic allergy
Takashi Ebihara [招待有り]
The 52nd Annual Meeting of the Japanese Society for Immunology 2024年01月 - 2024年01月
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遺伝子改変マウス作製 による免疫学的研究
海老原敬 [招待有り]
令和5年度東北地区国立大学法人等技術職員研修会 2023年09月 - 2023年09月
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Ccr4-not複合体による自然リンパ球の制御
立松恵, 海老原敬
第75回日本細菌学会東北支部会学術集会 2023年08月 - 2023年08月
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自然リンパ球の多様性と小児疾患
海老原敬 [招待有り]
第121回日本小児科学会秋田地方会 2022年12月 - 2022年12月
担当授業科目（学内） 【 表示 ／ 非表示 】
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2020年12月-2021年01月
基礎医学アドバンストコース
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2020年11月
感染症・生体防御学実習
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2020年09月-2020年11月
生体と微生物
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2020年09月-2021年02月
基礎医学技術実習「組織常在性の血球分離法」
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2020年09月-2021年02月
医学系研究セミナー「微生物学講座セミナー」