研究等業績 - その他 - 佐藤 輝紀
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B38-CAP is a bacteria-derived ACE2-like enzyme that suppresses hypertension and cardiac dysfunction
Minato T.
Nature Communications ( Nature Communications ) 11 ( 1 ) 2020年12月
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Nagaki Y.
Genes to Cells ( Genes to Cells ) 25 ( 8 ) 547 - 561 2020年08月
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Ishikawa T.
Circulation: Arrhythmia and Electrophysiology ( Circulation: Arrhythmia and Electrophysiology ) 1165 - 1174 2020年
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Kuba K.
Peptides ( Peptides ) 111 62 - 70 2019年01月
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Loss of apelin augments angiotensin ii-induced cardiac dysfunction and pathological remodeling
Sato T.
International Journal of Molecular Sciences ( International Journal of Molecular Sciences ) 20 ( 2 ) 2019年
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Sato T.
Folia Pharmacologica Japonica ( Folia Pharmacologica Japonica ) 153 ( 4 ) 172 - 178 2019年
<p>Apelinは内因性のAPJ受容体アゴニストであり，生体内に広く発現し，血管拡張作用，心筋収縮力増強，体液調節，代謝の制御，心血管系の発生，骨格筋の再生など多くの生理機能を有することが解明されてきた．高血圧，心不全，肺高血圧，動脈硬化など心血管系病態に対するApelinの改善効果について多くの研究がなされてきたが，近年サルコペニアや加齢性疾患における役割が注目されている．Apelinの薬理作用のひとつにレニン－アンジオテンシン系（RAS）との相互作用があるが，これまでの私たちの研究成果から，アンジオテンシン変換酵素2（ACE2）の制御を介して，RASを負に調節することで心不全病態を改善することが明らかになってきた．また近年，第2のAPJ受容体リガンドElabela/Toddlerが心臓発生に不可欠なホルモンとして同定され，Apelinと同様にElabelaが心機能維持，心保護効果の薬理作用を有することが明らかになってきた．心不全パンデミックとよばれ，心不全患者が年々増加している一方で，その病態解明ならびに治療方法の開発はいまだ十分とは言えない．Apelinは強心作用と心保護効果を併せ持つことから新規カテゴリーの心不全治療薬候補であり，今後ApelinあるいはAPJ受容体アゴニストが新しい心不全治療薬として発展することが期待される．</p>
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The CCR4-NOT deadenylase complex controls atg7-dependent cell death and heart function
Yamaguchi T.
Science Signaling ( Science Signaling ) 11 ( 516 ) 2018年02月
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Kuba Keiji, Yamaguchi Tomokazu, Suzuki Takashi, Sato Teruki, Takahashi Akinori, Shimizu Shigeomi, Penninger Josef M, Yamamoto Tadashi, Imai Yumiko
日本薬理学会年会要旨集 ( 公益社団法人 日本薬理学会 ) 2018 ( 0 ) PO4 - 2-63 2018年
<p>Shortening and removal of the polyadenylate (poly(A)) tail of mRNA, a process called deadenylation, is a key step in mRNA decay mediated through the CCR4-NOT (Carbon catabolite repression 4-negative on TATA-less) complex. In our investigation of the regulation of mRNA deadenylation in the heart, we found that this complex was required to prevent cell death. Conditional deletion of the CCR4-NOT complex components Cnot1 or Cnot3 resulted in the formation of autophagic vacuoles and cardiomyocyte death, leading to lethal heart failure accompanied by long QT intervals. Cnot3 bound to and shortened the poly(A) tail of the mRNA encoding the key autophagy regulator Atg7. In Cnot3-depleted hearts, Atg7 expression was post-transcriptionally increased. Genetic ablation of Atg7, but not that of Atg5, increased survival and partially restored cardiac function of Cnot1 or Cnot3 knockout mice. We further showed that in Cnot3-depleted hearts, Atg7 interacted with p53 and modulated p53 activity to induce the expression of genes encoding cell death-promoting factors in cardiomyocytes, indicating that defects in deadenylation in the heart aberrantly activated Atg7 and p53 to promote cell death. Thus, mRNA deadenylation mediated by the CCR4-NOT complex is crucial to prevent Atg7-induced cell death and heart failure, suggesting a role for mRNA deadenylation in targeting autophagy genes to maintain normal cardiac homeostasis.</p>
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Sato T.
Cardiovascular Research ( Cardiovascular Research ) 113 ( 7 ) 760 - 769 2017年06月